Smrť Lenina - na čo Vladimír Iľjič skutočne zomrel. Príčina smrti

Sovietsky stíhací pilot Valentin Bondarenko by sa mohol stať prvým človekom vo vesmíre. V každom prípade mal na to šancu... No svojho prvého letu sa jednoducho nedožil: zahynul hlúpou nehodou počas testovania.

Prvá čata

Valentin Vasilievič Bondarenko sa narodil 16. februára 1937 v Charkove. Jeho otec, vedúci dielne v charkovskej kožušinovej továrni, odišiel v prvých dňoch vojny na front. Valentin spolu so svojou matkou a starším bratom prežil nemeckú okupáciu. Ako stredoškolák začal študovať v Charkovskom leteckom klube. V roku 1954 po ukončení školy vstúpil do Voroshilovgradskej vojenskej leteckej školy, po jej rozpustení prešiel do Grozného a potom do Armavirskej školy, ktorú v roku 1957 absolvoval s vyznamenaním. Bondarenko slúžil v leteckých jednotkách vzdušných síl Baltského vojenského okruhu.

28. apríla 1960 sa Valentinovi splnil jeho drahocenný sen: po starostlivom výbere bol zaradený do prvého tímu sovietskych kozmonautov. Z niekoľkých tisícok uchádzačov bolo vybraných len 29 ľudí.

Valentin spočiatku nepatril medzi šesť kandidátov na vesmírny let na kozmickej lodi Vostok. Ale z rôznych dôvodov niekoľko vybraných budúcich kozmonautov vypadlo z akcie a Bondarenko bol privezený na výcvik.

Smiešna smrť

Súčasťou testov bol desaťdňový pobyt v tlakovej komore, ktorého účelom bolo otestovať reakciu na absenciu vonkajších podnetov. Verilo sa, že podmienky v komore boli blízke podmienkam vo vnútri kozmickej lode. Nachádzal sa vo Výskumnom ústave vzdušných síl-7 (dnes Ústav letectva a kozmickej medicíny).

Na konci experimentu bol Valentin informovaný, že môže odstrániť lekárske senzory pripojené k jeho telu. Na miestach pripevnenia zostali červené stopy, ktoré Bondarenko utrel vatovým tampónom namočeným v alkohole. Potom mladý muž bez toho, aby sa pozrel, hodil vatu smerom k smetnému košu. Nešťastnou náhodou ale dopadol na špirálu rozpáleného elektrického sporáka a okamžite vzbĺkol... Keďže komora bola naplnená takmer čistým kyslíkom, plameň sa rýchlo rozšíril. Bondarenkovej vlnený cvičebný oblek vzplanul.

Kvôli veľkému poklesu tlaku nebolo možné komoru rýchlo otvoriť. Keď ju konečne otvorili, kadet ešte žil. Lekári v Botkinovej nemocnici bojovali o jeho život 8 hodín. Zomrel 23. marca 1961, len 19 dní pred odletom Gagarina, ktorý spolu so svojimi spolubojovníkmi strávil niekoľko hodín v nemocnici... Príčinou smrti bol popáleninový šok.

Tajný hrdina

Smrť nadporučíka Valentina Bondarenka nebola nikde hlásená: v tých dňoch bolo všetko, čo sa týkalo vesmíru, prísne utajené. 17. júna 1961 však bol Bondarenkovi dekrétom Prezídia Najvyššieho sovietu ZSSR posmrtne udelený Rád Červenej hviezdy „za úspešné splnenie vládneho poslania“.

Pri Bondarenkovom hrobe, ktorý sa nachádza v Charkove na Filippovskom cintoríne, bol postavený obelisk s nápisom: „Na požehnanú pamiatku od kolegov pilotov“. Až v 80. rokoch sa objavil postscript: „-kozmonauti ZSSR“.

Bondarenko po sebe zanechal manželku Annu a syna Alexandra. Nejaký čas žili v Star City, kde Anna pracovala v Centre výcviku kozmonautov, potom odišli do Charkova, kde mali príbuzných. Až do Sashových 16. narodenín dostával pre svojho otca dôchodok 100 rubľov - v tom čase celkom slušné peniaze. Následne Alexander Bondarenko nasledoval kroky svojho otca a stal sa vojenským pilotom.

Až v roku 1980 začala západná tlač písať o smrti Valentina Bondarenka. V ZSSR o ňom prvýkrát vyšiel článok v roku 1986 v Izvestijach. V roku 1991 bol po Bondarenkovi pomenovaný jeden z mesačných kráterov a v júli 2013 dostala meno kozmonaut škola číslo 93 v meste Charkov, kde kedysi študoval.

Zdalo by sa, že smrť Valentina Bondarenka nemá nič spoločné so samotnými vesmírnymi letmi – je to jednoducho tragická nehoda. Bez takýchto chýb a tragédií by sa však astronautika nemohla rozvíjať. Mimochodom, tento príbeh prinútil inžinierov a vedcov prehodnotiť dizajn testovacej tlakovej komory, najmä zmeniť zloženie a tlak atmosféry, čo bolo zohľadnené pri ďalšom vývoji kozmických lodí s ľudskou posádkou.

Dnes v Múzeu prvého letu, ktoré sa nachádza v meste Gagarin v Smolenskej oblasti, v malej domovine prvého človeka na svete, ktorý sa dostal do vesmíru, môžete vidieť hluchú komoru, ktorá je presnou kópiou tej v r. ktorý Valentin Bondarenko zomrel.

Je zrejmé, že po smrti ZSSR a socializmu je smrť samotného Ruska nevyhnutná. Je to otázka času. Západ, ktorý za pomoci zradcov z čela politbyra ÚV KSSZ zničil ZSSR, zničí Rusko. Mimochodom, aj s pomocou zradcov: Jeľcinov, Čubajsov, Gajdarov, Putinov, Medvedevov, Nemcovov, Javlinských a ďalších Navaľných. Zničí, pretože Rusko vo svojej súčasnej podobe, veľké a početné s jadrovými zbraňami a raketami, je hlavným geopolitickým nepriateľom vo svete. A vždy existuje nebezpečenstvo, že Rusko odhodí svoju moc – zástupcov Západu, ktorí vládnu Rusku od roku 1991, a začne jeho obrodu. Keďže Rusi majú stále genetickú pamäť a smäd po spravodlivosti, môžu opäť oživiť ZSSR alebo jeho obdobu. Západ preto chce Rusko nielen pripraviť o rakety a jadrové zbrane, ale ho aj rozdeliť na časti, ktoré sú medzi sebou v rozpore. Ako Ruská federácia a Ukrajina sú teraz vo vzájomnom konflikte, ale kedysi boli jedno. . Západ preto s pomocou svojich chránencov, ktorí vládnu Rusku 27 rokov, robí všetko pre to, aby zabránil oživeniu Ruska a jeho ďalšej degradácii. Kým sa kvantitatívna degradácia nezmení na kvalitatívnu degradáciu, teda na rozpad. Čo sa stane pod kontrolou Západu, tak ako nastal rozpad ZSSR. V nových regiónoch sa do nových pozícií dostanú tí správni chlapi, ktorí budú verne slúžiť Západu. Ak to bude potrebné, Západ na žiadosť Kremľa vyšle svoje jednotky, aby kontrolovali proces a pacifikovali domorodcov, teda nás.

V súčasnosti sú veda a priemysel v Rusku už prakticky zničené. Zneprístupnili medicínu, ktorá za 27 rokov úplne degradovala. V prvom rade kvôli poklesu kvality lekárov. Odkedy školstvo v krajine úplne degradovalo. Všetky potravinárske výrobky v supermarketoch a obchodoch so zmiešaným tovarom sú falšované. Všetci bez výnimky. Čo ľuďom na zdraví nepridáva. Ale hlavná vec je zničenie vedy a priemyslu. Kým sú ešte v krajine. Vďaka dedičstvu ZSSR. Ale dedičstvo končí. A čoskoro budeme musieť zabudnúť na vesmír, rakety a jadrové zbrane. Krajina zabudne, ako ich vyrobiť. Obrábacie stroje a elektronický priemysel už boli zničené. Továrne na výrobu ložísk boli zničené. Továrne vyrábajúce high-tech produkty, ktoré vyrábali hodinky, fotoaparáty, optiku, domáce televízory, rádiá, chladničky a domáce spotrebiče, boli zámerne skrachované a zatvorené. Rusko vyrába hlavne produkty nízkej hodnoty. A v niekoľkých zostávajúcich podnikoch vyrábajúcich produkty s vysokou pridanou hodnotou presahuje podiel dovozu 50 %. Navyše najzložitejšie časti a zostavy: motory a ich komponenty, elektronika. A tých pár dielov, ktoré Rusko vyrába, lisované železo, sa vyrába pomocou dovážaných zariadení. V AvtoVAZ v Tolyatti je podiel dovozu 55 % a naďalej rastie. V závode vyrábajúcom Superjety je podiel dovozu 75 – 80 %. Okrem toho boli takmer všetky ostatné letecké továrne v Rusku zničené. Zničený bol aj systém prípravy personálu pre výrobu. Starí zamestnanci odchádzajú z dôvodu veku do dôchodku a nie je za nich náhrada. Za 27 rokov bolo zatvorených asi 80 % tovární. Väčšina z toho za Putina. A stále sa zatvárajú. V priebehu rokov odišli z Ruska na Západ státisíce vedcov, keďže od roku 1992 veda v krajine v skutočnosti nebola financovaná. Dovoľte mi pripomenúť, že Kremeľ to všetko robí zámerne na základe pokynov zo Západu.

Tu je to, čo o tom napísal úžasný ruský spisovateľ Valentin Rasputin: „Štát, ktorý sa úmyselne zabíja - to sa nikdy na svete nestalo. Pre mňa je všetko už dávno samozrejmé, ako dvakrát dva. Rusko je v podstate okupovaná krajina, ktorá bola porazená počas studenej vojny. Perestrojka bola spoločná špeciálna operácia CIA a vrcholnej strany CPSU na zničenie ZSSR a socializmu. V dôsledku perestrojky mohol Západ postaviť do čela našej krajiny vlastných agentov, ktorí boli od polovice 70. rokov špeciálne vyškolení na riadenie Ruska. Pripravili zradcovia z vrcholu Ústredného výboru CPSU. Na čele protisovietskeho sprisahania boli Andropov a Kosygin. Šéf KGB a predseda vlády. Obaja sú členmi politbyra. Západ drží zradcov – modernú ruskú elitu pevne za guľami, keďže všetky peniaze elity, bilióny dolárov ukradnutých Rusku, sú uložené v západných bankách. Vládnu nám vlasovci 21. storočia, vládne im správa okupovaného územia, ktorá robí všetko, čo Západ chce. Niet divu, že nad Kremľom hrdo veje trojpruhová „vlasovská vlajka“. Ovládanie kolónie pomocou skorumpovanej elity je metóda, ktorú už dávno vypracovali Anglosasovia vo svojich kolóniách. Najmä v Indii. Mimochodom, Rusko je teraz tiež kolóniou. A nielen suroviny.

Teraz predpokladajme, že Západ sa nestará o Rusko. Že mu je jedno, čo sa s ňou stane, zrodí sa potom Rusko? Nie Ale proces smrti a rozkladu sa bude ťahať. Prečo sa to stane?

Kapitalizmus sa vo svete delí na kapitalizmus metropolitných krajín a periférny kapitalizmus. Aby kapitalizmus prekvital v metropolitných krajinách, sú potrebné trhy, niekoho treba okradnúť, korálky a zrkadlá vymeniť za prírodné zdroje, za lacnú pracovnú silu. Niekto potrebuje chytať doláre, eurá, libry šterlingov. Vytlačil krásne papieriky, ktorých cena je groše a za tie si v štátoch periférneho kapitalizmu kúpite, čo len chcete. Vrátane vedenia týchto krajín. Aby vo svojich štátoch realizovala hospodársku politiku, ktorá bola predpísaná v metropolitných krajinách. Čo diktuje MMF, Svetová banka a WTO – surogáty, ktoré vytvorili metropolitné krajiny, aby štáty periférneho kapitalizmu žili podľa určitých pravidiel, podľa ktorých sa nikdy nebudú môcť dostať z hladu a chudoby. Napríklad krajiny Latinskej Ameriky, v ktorých má kapitalizmus viac ako 150 rokov a nepokročili ani o krok k vyspelému kapitalizmu metropolitných krajín.

Hlavným bohatstvom sveta sú prírodné zdroje. A nie je ich toľko, aby sa všetkým dobre žilo. Sú to metropolitné krajiny, ktoré periférnym kapitalizmom okrádajú štáty, klamstvom im berú suroviny, kupujú ich za groše, aby sa im krásne žilo. Tie isté USA tvoria 20 % svetového HDP a spotrebúvajú 35 % svetových zdrojov. Navyše zákony kapitalizmu, ktoré sú dobré pre metropolitné krajiny, sú úplne nevhodné pre štáty s periférnym kapitalizmom. Tie ich však s pomocou MMF, Svetovej banky a WTO nútia dodržiavať zákony kapitalizmu, ktoré platia v metropolitných krajinách. Ale to isté Japonsko urobilo svoj „japonský zázrak“ porušením týchto zákonov, Japonci si vzali za vzor sovietsku ekonomiku 30. rokov. Ale Japoncom to bolo umožnené, a preto napíšem nižšie.

Niekedy vyvstáva otázka: existuje teraz v Rusku kapitalizmus? Áno, kapitalizmus, typický periférny kapitalizmus. Čo sa zásadne líši od kapitalizmu metropolitných krajín. Prečo sa to deje, som už vysvetlil vyššie. Nie je dostatok zdrojov pre každého. Ak Rusko začne žiť bohato, potom Západ bude musieť žiť chudobnejšie a menej spotrebovávať. Vezmime si Moskvu. Prečo sa vykrmuje, jeho životná úroveň je rovnaká ako v Česku a vo zvyšku Ruska ako v Afrike? Moskva teda okráda celú krajinu, žije z nej, nič nevyrába, ale elita, majitelia firiem a tovární v nej žijú, platia v nej dane.

Podobné vzťahy sa rozvíjajú medzi metropolitnými krajinami a štátmi s periférnym kapitalizmom. TNC prevzali väčšinu podnikov a spoločností v štátoch periférneho kapitalizmu a všetky zisky presúvajú do metropolitných krajín. Investujú vo svojich krajinách, vo svojich krajinách platia dane z peňazí, ktoré zarobili v Rusku a iných štátoch periférneho kapitalizmu. Odtiaľ pochádza veľa peňazí a vysoké platy. Miestni podnikatelia robia to isté, keď presúvajú peniaze na Západ. Veľa ľudí tam platí dane.

Prečo sa v štátoch periférneho kapitalizmu neinvestujú takmer žiadne peniaze do rozvoja podnikania? Každý na svete nemôže žiť bohato. Bohatí sú bohatí, pretože 90 % je chudobných. Štátom periférneho kapitalizmu sa preto zámerne bráni v rozvoji priemyslu s pomocou MMF, Svetovej banky a WTO. Ktoré vnucujú týmto štátom samovražednú ekonomickú politiku. Preto sa v týchto štátoch zámerne vytvorili podmienky, pre ktoré je vytváranie nových podnikov nerentabilné. Vysoké pôžičky, vysoké dane doslova zo všetkého, podplácanie úradníkov, vydieranie. A napríklad v Rusku existuje aj štátne vydieranie, ak iné prekážky nefungujú. Štát jednoducho príde a vezme vám vaše podnikanie, ak tomu nerozumiete priateľsky. Takže v podstate zobrali Euroset od Chichvarkina a Magnit od Galitského a kúpili ich za centy. Mimochodom, Magnit nakoniec odišiel k Lavrovmu zaťovi. Kto je náš minister zahraničných vecí.

Okrádajú nás a nedovolia nám znovuzrodiť sa. Nedávajú sa cez politické a ekonomické metódy. A niekedy používajú proti nespokojným vojenskú silu, ako aj sprisahania, sabotáže, organizujú kontrarevolúcie, „farebné revolúcie“, prevraty: Čile - 1973, arabské krajiny severnej Afriky - 2010, Ukrajina - 2014. A osobné nepriateľstvo s tým nemá nič spoločné. Len BIZNIS.

To znamená, že Rusku ako krajine periférneho kapitalizmu jednoducho nebude umožnené rozvíjať sa, nebude mu dovolené vyjsť zo stavu večnej degradácie. A je predurčený, podobne ako ostatné štáty periférneho kapitalizmu, na stáročia degradovať? Nie, nie je to tak. To, čo nie je až také nebezpečné pre iné štáty, je pre Rusko smrteľné. Rusko je impérium, najväčší štát na svete, kde žijú stovky ľudí. A všetky slabé impériá sa rozpadajú. Toto je axióma. Tak ako sa rozpadli veľké staroveké ríše minulých storočí, keď sa oslabili: Egypt, Grécko, Kartágo, Rím, Osmanská ríša, Rakúsko-Uhorsko, tak sa rozpadne aj Rusko. Nevyhnutnosť, ktorá sa zázračne nestala v roku 1917, keď Rusko zachránili boľševik, sa stane v 21. storočí. Tu je to, čo o tom v roku 1978 napísal liberál a disident Andrej Amalrik: „Tak ako prijatie kresťanstva oddialilo smrť Rímskej ríše, ale nezachránilo ju pred nevyhnutným koncom, tak marxistická doktrína oddialila rozpad Ruskej ríše. Ríša – tretí Rím – ale nedokázala to odvrátiť “. Možno namietať, že v roku 1991 už došlo k rozpadu. odpovedám. K rozpadu ríše dochádza dovtedy, kým sa z jednotlivých sebestačných národov nestanú samostatné štáty. To znamená, že kolaps v roku 1991 nebol konečný. žiaľ.

Z dvoch častí, ktoré som napísal vyššie, vyplýva, že v každej situácii v kapitalizme bude mať Rusko rovnaký výsledok – kolaps. Kto za to môže - napísal som. čo robiť? Len za socializmu možno Rusko zdvihnúť z kolien. Preto musíme premýšľať o tom, ako obnoviť ZSSR v novej fáze. Je to skutočné? Nie Západ má všetko pod kontrolou. Neurobí chyby z roku 1917. Kvôli októbrovej revolúcii utrpel priveľa problémov. Navyše, s modernou úrovňou vedy a techniky, televíziou, je oveľa jednoduchšie ovládať a zombie masy. Na pitie Borjomi je teda neskoro. Ku kolapsu Ruska dôjde v každom prípade. Zároveň to samotní Rusi nenájdu dosť. Za hlúposť sa musí platiť! Rozpad ZSSR a smrť socializmu nemohli pripustiť. A teraz vlak odišiel. To však neznamená, že musíte prestať bojovať. Musíte bojovať až do konca, aby ste zostali človekom, nestali sa otrokmi, hlúpymi žobrákmi na ulici.

PS. Často, keď ľuďom vysvetľujem, že štátom periférneho kapitalizmu nebude dovolené stať sa metropolitnými krajinami, hovoria mi o Japonsku a Južnej Kórei. A ako príklad sa niekedy uvádza povojnové Nemecko. Ide o to, že po druhej svetovej vojne sa Anglosasovia nezaobišli bez spojencov. ZSSR bol príliš silný a mocný. A socializmus začal v Európe dvíhať hlavu. Anglosasovia potrebovali základňu, ktorá by zabránila ďalšiemu šíreniu socializmu v Európe. Nemecku preto pomohol k oživeniu pomocou Marshallovho plánu. Svoje trhy otvorili Nemecku. Nemecko sa navyše stalo kolóniou Anglosasov. Sú v ňom tony amerických vojenských základní. Podobne bola potrebná základňa na východe. Stala sa ňou ďalšia anglosaská kolónia – Japonsko. Ako protiváha ZSSR a Číne. Má tiež veľa amerických vojenských základní. Na podporu japonskej ekonomiky sa použila analógia Marshallovho plánu. Svoje trhy pre ňu otvorili USA, Anglicko a ďalšie západné krajiny. Zároveň bolo Japonsku umožnené využiť skúsenosti ZSSR v 30. rokoch. Ak chcete urýchliť rast svojej ekonomiky, dosiahnuť prelom, keď za desať rokov musíte urobiť to, čo iným krajinám trvalo storočie. Podobne pomohli Južnej Kórei, ako predsunutá základňa v konfrontácii s KĽDR. Mimochodom, životná úroveň v KĽDR v roku 1970 prevýšila životnú úroveň v Južnej Kórei. V roku 1975 bola ich životná úroveň rovnaká. V druhej polovici 70. rokov začala v ZSSR stagnácia. Čo postihlo aj KĽDR. Preto sa v roku 1980 Južnej Kórei podarilo predbehnúť KĽDR v HDP na osobu. A po rozpade ZSSR a smrti socializmu v Európe nastal kolaps ekonomiky KĽDR. Pretože ekonomika Severnej Kórey bola zameraná na socialistické krajiny v Európe a ZSSR. A Západ uvalil na Severnú Kóreu ekonomické embargo. Preto HDP na osobu v KĽDR v roku 1995 v porovnaní s rokom 1987 klesol štyrikrát. HDP Severnej Kórey klesol v rovnakom období trojnásobne.

Ľudí vždy zaujímalo: prečo človek umiera? V skutočnosti je to celkom zaujímavá otázka, na zodpovedanie ktorej môžeme zvážiť niekoľko teórií, ktoré môžu túto situáciu osvetliť. Na túto tému existuje veľa rôznych názorov, ale aby sme pochopili, čo je smrť a prečo je na ňu človek náchylný, je potrebné odhaliť záhadu staroby. V súčasnosti sa veľký počet vedcov snaží vyriešiť tento problém a predkladajú sa úplne odlišné teórie, z ktorých každá má tak či onak právo na život. Žiadna z týchto teórií však, žiaľ, v súčasnosti nebola preukázaná a je nepravdepodobné, že sa to v blízkej budúcnosti stane.

Teórie súvisiace so starnutím

Čo sa týka názorov na otázku „Prečo človek umiera?“, všetky sú tak rôznorodé, ako aj podobné. Tieto teórie majú spoločné to, že prirodzená smrť vždy prichádza so starobou. Istý okruh vedcov zastáva názor, že staroba ako taká začína v okamihu vzniku života. Inými slovami, len čo sa človek narodí, neviditeľné hodiny sa začnú vracať a keď sa ciferník dostane na nulu, prestane aj prítomnosť človeka v tomto svete.

Existuje názor, že kým človek nedospeje, všetky procesy v tele prebiehajú v aktívnom štádiu a po tomto momente začnú miznúť, spolu s tým klesá počet aktívnych buniek, a preto dochádza k procesu starnutia.

Pokiaľ ide o imunológov a niektorých gerontológov, ktorí sa snažili nájsť odpoveď na otázku „Prečo človek umiera?“, potom sa z ich pohľadu s vekom autoimunitné javy u človeka zintenzívňujú na pozadí poklesu reakcie. buniek, čo v podstate vedie k tomu, že imunitný systém tela začne „útočiť“ na svoje vlastné bunky.

Genetika, prirodzene, hovorí, že celý problém spočíva v génoch, zatiaľ čo lekári tvrdia, že ľudská smrť je nevyhnutná v dôsledku telesných defektov, ktoré sa hromadia počas života človeka.

Zákon prírody

Vďaka vedcom zo Spojených štátov, ktorí vykonali výskum na túto tému, sa zistilo, že ľudia zomierajú v „kráľovstve Morpheus“ najmä na zástavu dýchania. K tomu dochádza hlavne u starších ľudí v dôsledku straty buniek, ktoré riadia dýchací proces, vysielaním signálov do tela, aby sa stiahli pľúca. V zásade sa takýto problém môže vyskytnúť u mnohých ľudí, volá sa obštrukčné apnoe a tento problém je hlavný, ale nemôže existovať taká príčina smrti ako obštrukčné apnoe. Je to spôsobené tým, že osoba, ktorá trpí hladovaním kyslíkom (nedostatkom kyslíka), sa prebudí. A príčinou smrti je centrálne spánkové apnoe. Treba si uvedomiť, že človek sa môže aj zobudiť, no aj tak zomrie na nedostatok kyslíka, čo bude následkom mŕtvice alebo zástavy srdca. Ale ako už bolo spomenuté, toto ochorenie postihuje najmä starších ľudí. Sú však aj takí, ktorí zomierajú pred dosiahnutím vysokého veku. Preto vyvstáva veľmi rozumná otázka: prečo ľudia umierajú mladí?

Smrť mladých

Stojí za to začať tým, že v poslednej dobe otehotnelo približne 16 miliónov dievčat vo vekovej kategórii od 15 do 19 rokov. Zároveň sú riziká úmrtia dojčiat oveľa vyššie ako u tých dievčat, ktoré prekročili hranicu 19-ročných. Tieto problémy sú spôsobené fyziologickými aj psychologickými faktormi.

V neposlednom rade je dôvodom zlá výživa, a to tak z dôvodu obezity, ako aj problémov spojených s anorexiou.

Fajčenie. Drogy. Alkohol

Čo sa týka zlých návykov, ako je zneužívanie alkoholu, nikotínu a ešte viac drog, tento problém sa každým rokom dotýka čoraz mladšej vrstvy populácie, ktorá ohrozuje nielen svoje budúce deti, ale aj seba.

Najčastejšou príčinou smrti medzi mladou populáciou sú však neúmyselné zranenia. Dôvodom môže byť aj alkohol a drogy, nerátajúc mladícky maximalizmus, na ktorý sa nedá zľaviť. Preto, kým dospievajúci nedosiahnu dospelosť, všetka zodpovednosť za morálnu a psychologickú výchovu leží výlučne na rodičoch.

Ako sa cíti človek vo chvíli smrti?

V skutočnosti otázka pocitov človeka po smrti znepokojovala celé ľudstvo počas celej jeho existencie, no len nedávno začali s istotou tvrdiť, že všetci ľudia vo chvíli smrti určite prežívajú rovnaké pocity. To sa stalo známym vďaka ľuďom, ktorí zažili klinickú smrť. Väčšina z nich tvrdila, že aj keď ležali na operačnom stole a boli znehybnení, stále počuli a niekedy videli všetko, čo sa okolo nich dialo. Je to možné vďaka tomu, že mozog umiera ako posledný, a to sa deje najmä kvôli nedostatku kyslíka. Samozrejme, existujú príbehy o tuneli, na konci ktorého je jasné svetlo, ale neexistuje prakticky žiadna spoľahlivosť týchto konkrétnych informácií.

Na záver

Keď sme sa ponorili do problému a pochopili sme ho, môžeme s istotou odpovedať na otázku: prečo človek zomrie? Pomerne často si ľudia kladú podobné otázky, ale nemali by ste venovať celý svoj život problému smrti, pretože je taký krátky, že nie je čas venovať ho pochopeniu tých problémov, na ktoré ľudstvo ešte nie je pripravené.

EXPERIMENTÁLNE ČLÁNKY

MDT 577.15:576.367

Akadezín spôsobuje neapoptickú smrť nádorových buniek

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "N. N. Blokhin Ruské onkologické výskumné centrum Ruskej akadémie lekárskych vied, 115478, Moskva, Kaširskoje sh., 24

■Štátny výskumný ústav genetiky a selekcie priemyselných mikroorganizmov, 117545, Moskva, Dorozhny pr-d, 1 *E-mail: [e-mail chránený] Prijaté redaktorom 27. decembra 2012

ABSTRAKT Bol študovaný účinok akadezínu (5-aminoimidazol-4-karboxamid-1-0-O-ribofuranosidu) na nádorové a nenádorové bunky rôznych druhov a tkanivového pôvodu. Zistilo sa, že akadezín spôsobuje neapoptickú smrť nádorových buniek; Citlivosť nenádorových buniek na pôsobenie tejto zlúčeniny je výrazne nižšia. Akadezín spôsobuje smrť nádorových buniek s fenotypom liekovej rezistencie v dôsledku expresie P-glykoproteínového transportéra a inaktivácie proapoptotického proteínu p53. Aktivita adenozínových transportérov je nevyhnutnou podmienkou bunkovej smrti, zatiaľ čo funkcia AMP-aktivovanej proteínkinázy nie je potrebná. Prevládajúca smrť nádorových buniek pod vplyvom akadezínu a zvláštnosti mechanizmu jeho cytotoxicity robia túto zlúčeninu sľubnou ako protinádorové činidlo. Kľúčové slová akadezín, bunková smrť, nádorové bunky.

úvod

Akadezín (5-aminoimidazol-4-karboxamid-1-P-O-ribofuranosid, AICAR) sa testuje v klinických štúdiách ako liek na liečbu chronickej lymfocytovej leukémie. Dôležitou vlastnosťou akadezínu je jeho primárna toxicita pre nádorové bunky s menej výrazným poškodením nenádorových buniek. Predtým sa ukázalo, že akadezín je schopný stimulovať AMP-aktivovanú proteínkinázu (AMPK), dôležitý regulátor bunkovej energetickej rovnováhy, ktorý riadi oxidáciu mastných kyselín, metabolizmus glukózy a syntézu bielkovín, mastných kyselín a cholesterolu. Mechanizmus účinku akadezínu je spôsobený jeho fosforyláciou adenozínkinázou za vzniku ZMP (5-amino-4-imidazolkarboxamid ribotid), medziproduktu v de novo syntéze purínových báz. ZMP napodobňovaním metabolických účinkov AMP je schopný aktivovať AMPK. Protinádorový účinok akadezínu je spojený s indukciou apoptózy. Súčasne existujú dôkazy o neapoptickej bunkovej smrti a o AMPK-nezávislom mechanizme účinku akadezínu na nádorové bunky.

V tejto práci bol študovaný účinok akadezínu na bunky cicavcov. Ukázalo sa, že akadezín spôsobuje smrť nádorových buniek rôznych tkanív.

nového pôvodu, vrátane buniek rezistentných na množstvo protinádorových liečiv. Mechanizmy bunkovej smrti sú odlišné od apoptózy; Ich dôležitou vlastnosťou je potreba transportu adenozínu. Nenádorové bunky sú menej citlivé na pôsobenie akadezínu. Selektivita cytotoxického účinku a špecifické mechanizmy smrti nádorových buniek môžu byť dôležitými faktormi určujúcimi vyhliadky na použitie akadezínu v terapii nádorov.

experimentálna ČASŤ

V experimentoch boli použité nasledujúce ľudské bunkové línie: HCT116 (adenokarcinóm hrubého čreva), HCT116p53KO (izogénna sublínia, v ktorej p53 nefunguje), K562 (promyelocytická leukémia), K562/4 (sublínia získaná po selekcii na prežitie v prítomnosti doxorubicínu exprimovaný P-glykoproteín multidrogovej rezistencie (MDR), Pgp), MCF-7 (adenokarcinóm prsníka), MCF-7Dox (sublínia po selekcii na prežitie v prítomnosti doxorubicínu; fenotyp MDR sprostredkovaný Pgp), fibroblastová kultúra PFC-2; , krvné lymfocyty od zdravých darcov, ako aj myšacie bunky: P388 (lymfocytová leukémia) a Sp2/0 (myelóm). Činidlá boli zakúpené od spoločnosti PanEco, Rusko (ak nie je uvedené inak). Bunky boli kultivované v mo-

Dulbeccovo modifikované Eaglovo médium s prídavkom 5 % fetálneho teľacieho séra (Bio-Whittaker, Rakúsko), 2 mM L-glutamínu, 100 U/ml penicilínu a 100 μg/ml streptomycínu pri 37 °C, 5 % CO2 vo vlhkej atmosfére . V experimentoch boli použité kultúry v logaritmickej rastovej fáze. Lymfocyty boli izolované z periférnej krvi darcov centrifugáciou v hustotnom gradiente Ficoll-urografín (d = 1,077 g/cm3).

Akadezín bol získaný v GosNIIGenetika mikrobiologickou metódou s použitím originálneho rekombinantného kmeňa. Okrem toho sa hodnotila cytotoxicita akadezínu zo Sigmy. Tá istá spoločnosť kúpila dipyridamol, inhibítor adenozínového receptora, 5-jódtubercidín, inhibítor adenozínkinázy, ktorý zabraňuje konverzii akadezínu na ZMP, a zVAD-fmk (karbobenzoxyvalylalanyl-aspartyl-fluórmetylketón), inhibítor pan-kaspázy. Všetky zlúčeniny boli rozpustené v dimetylsulfoxide alebo vode (10-20 mM) a skladované pri -20 °C. V deň experimentu boli pripravené riedenia liečiva v kultivačnom médiu. Na posúdenie cytotoxicity akadezínu sme použili MTT test, farbenie buniek propídiumjodidom a anexínom V konjugovaným s fluoresceín izotiokyanátom (FITC), stanovenie

bunkový cyklus v prietokovej cytometrii a elektroforetickej analýze integrity genómovej DNA. V niektorých experimentoch bol referenčným liekom alkylkatiónový glycerolipidový plyn-P-(4-[(2-etoxy-3-oktadecyloxy)prop-1-yloxykarbonyl]butyl)-N-metylimidazoliumjodid, induktor apoptózy.

VÝSLEDKY A DISKUSIA

Preferenčná citlivosť nádorových buniek na akadezín

V predbežných experimentoch sme zistili, že mikrobiologicky získaný prípravok akadezínu a komerčný akadezín majú identické fyzikálno-chemické vlastnosti, čistotu, stabilitu pri skladovaní a cytotoxicitu (údaje nie sú uvedené). Pre ďalšie štúdie sme použili akadezín získaný autorskou metódou. V tabuľke Obrázok 1 ukazuje cytotoxicitu akadezínu pre transformované a netransformované bunky (kultivované alebo čerstvo izolované) rôznych druhov a tkanivového pôvodu.

Z údajov uvedených v tabuľke. 1 vyplýva, že najcitlivejšie na pôsobenie akadezínov sú

Tabuľka 1. Cytotoxicita akadezínu pre bunky cicavcov

Akadezínové reťazce, mM

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 G

P388 1GG 36 30 20 9 G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 G

HPF-2, proliferujúci 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2, neproliferujúce** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Darcovské lymfocyty 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Poznámka. Uvádzajú sa výsledky MTT testu po 72-hodinovej inkubácii buniek. „Prežitie buniek inkubovaných bez akadezínu bolo brané ako 100 %. Každá hodnota je priemerom piatich nezávislých experimentov, štandardná odchýlka< 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

Bunky P388 (myšia leukémia) a Sp2/0 (myšací myelóm): pri koncentrácii akadezínu 0,125 mM prežije ~ 1/3 bunkovej populácie. Ďalšie študované transformované bunkové línie tiež zomierajú, keď sú vystavené submilimolárnym koncentráciám akadezínu. Je dôležité, že cytotoxicita akadezínu je takmer rovnaká v prípade leukemickej línie K562 a jej sublínie s MDR sprostredkovanou Pgp (K562/4). To isté platí pre líniu adenokarcinómu prsníka MCF-7 a podlíniu MDR (tabuľka 1). Porovnanie cytotoxicity akadezínu voči línii HCT116 a sublínii HCT116p53KO (rezistentné na množstvo protinádorových zlúčenín poškodzujúcich DNA) ukázalo, že inaktivácia proapoptotického proteínu p53 nevedie k zvýšeniu prežitia buniek v prítomnosti akadezínu.

Rovnako dôležité je výrazne vyššie prežívanie nenádorových buniek v prítomnosti akadezínu: smrť darcovských lymfocytov a netransformovaných fibroblastov prakticky chýbala aj pri vystavení akadezínu v milimolárnych koncentráciách počas 72 hodín nepretržitej expozície (tabuľka 1). Akadezín teda spôsobuje preferenčnú smrť transformovaných buniek (suspenzných a epitelových), vrátane sublínií rezistentných na iné protinádorové zlúčeniny. Nenádorové bunky akadezín poškodzuje v oveľa menšej miere. Tieto vlastnosti sľubujú použitie akadezínu ako protinádorového činidla. Na to je však dôležité stanoviť mechanizmy toxicity akadezínu pre nádorové bunky.

Akadezín indukuje neapoptickú bunkovú smrť

Účinok akadezínu na distribúciu ploidie bunkovej línie adenokarcinómu hrubého čreva HCT116 bol študovaný prietokovou cytometriou. 24 hodín po pridaní akadezínu (0,25 mM) sa stanovila akumulácia buniek v S fáze a po 48 hodinách (obr. 1) sa určila hromadná smrť buniek (oblasť vľavo od vrcholu G1; hypodiploid jadrá).

Akumulácia fragmentovanej DNA môže byť znakom apoptotickej bunkovej smrti, ak dôjde k štiepeniu DNA v internukleozomálnych priestoroch, čo dokazuje vytvorenie sady fragmentov s dĺžkou 140-170 bp. s elektroforézou. Na testovanie tejto možnosti bola stanovená integrita DNA v bunkách HCT116 ošetrených akadezínom. Ukázalo sa, že akadezín na rozdiel od referenčného liečiva - alkylkatiónového glycerolipidu, nevedie k vzniku „rebríka“ fragmentov DNA charakteristických pre apoptózu (obr. 2).

Fluorescencia

Ryža. Obr. 1. Distribúcia bunkovej línie HCT116 vo fázach cyklu pod vplyvom 0,4 mM akadezínu. A - neporušené bunky; B - akumulácia v S fáze po 24 hodinách; B - akumulácia v oblasti sub^1 po 48 hodinách

Argumentom v prospech neapoptotického mechanizmu smrti buniek HCT116 pod vplyvom akadezínu sú výsledky farbenia buniek anexínom U-FITC a propídium jodidom (obr. 3). Annexin U viaže fosfatidylserín na plazmatickú membránu (translokácia fosfatidylserínu z vnútornej lipidovej vrstvy membrány

Ryža. 2. Integrita DNA v bunkách HCT116.

1 - neporušené bunky;

2 - akadezín, 0,4 mM, 24 h;

3 - alkyl katiónový glycerolipid, 6 uM, 24 h (kontrola metódy)

Ryža. 3. Farbenie buniek HCT116 anexínom V-FITC a propídium jodidom. Pseudofarby: červená - neporušené bunky; fialová - akadezín (0,4 mM, 24 h); modrá - alkyl katiónový glycerolipid (kontrola metódy; pozri titulok k obr. 2)

navonok sa považuje za znak apoptózy). Propidium jodid je schopný preniknúť do buniek, ktoré podliehajú nekróze (porušenie integrity plazmatickej membrány). Bunky HCT116 ošetrené akadezínom (0,4 mM, 24 h) neboli zafarbené anexínom V-FITC; naopak, bunky akumulovali propidium jodid (obr. 3), čo naznačuje nekrotickú zložku mechanizmu smrti. Podobné výsledky sa získali pri zaznamenávaní nekrotických buniek použitím trypánovej modrej (údaje nie sú uvedené). Je pravdepodobné, že narušenie integrity plazmatickej membrány je neskorým javom bunkovej smrti vyvolanej akadezínom. Porovnávacie liečivo, alkylový katiónový glycerolipid, spôsobilo zvýšenie počtu buniek pozitívnych na anexín V charakteristických pre apoptózu (obr. 3).

Pretože apoptotická bunková smrť naznačuje aktívnu úlohu kaspáz, študoval sa účinok inhibítora pan-kaspázy zVAD-fmk na cytotoxicitu akadezínu. Bunky HCT116 sa inkubovali s 200 uM zVAD-fmk počas 30 minút, potom sa ku kultúram pridal akadezín a inkubácia pokračovala 24 hodín. Prítomnosť zVAD-fmk neznížila bunkovú smrť, čo potvrdzuje záver o neapoptotike. mechanizmus cytotoxicity akadezínu.

Pre smrť nádorových buniek pod vplyvom akadezínu je potrebná interakcia s adenozínovými receptormi

Transfer akadezínu z extracelulárneho prostredia do buniek môže byť uskutočnený transportérmi adenozínu. Študovali sme účinok dipyridamolu, inhibítora týchto transportérov, na cytotoxicitu akadezínu v bunkovej línii P388. Ukázalo sa, že v prítomnosti dipyridamolu sú bunky necitlivé aj na relatívne vysoké (až 0,8 mM) koncentrácie akadezínu (tabuľka 2).

Objasniť úlohu metabolickej dráhy akadezín-MP-AMPK v cytotoxicite akadezínu

Tabuľka 2. Cytotoxicita akadezínu v kombináciách s dipyridamolom alebo 5-jódtubercidínom

Expozícia akadezínu, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Acadezine 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Akadezín + dipyridamol, 5 uM 100 100 99 99 100 101

Akadezín + 5-jódtubercidín, 0,05 uM 100 76 39 31 22 16

*Prežitie (%) leukemických buniek P388 podľa testu MTT po inkubácii počas 72 hodín.

(jej fosforylácia adenozínkinázou za vzniku ZMP a aktivácie AMPK), bunky sa inkubovali s akadezínom a inhibítorom adenozínkinázy 5-jódtubercidínom. Inhibítor neovplyvnil cytotoxicitu akadezínu (tabuľka 2). Z toho vyplýva, že bunková smrť ako odpoveď na akadezín nie je spôsobená tvorbou ZMP a aktiváciou AMPK.

Štúdium mechanizmov cytotoxicity akadezínu teda odhalilo množstvo znakov naznačujúcich netriviálny charakter farmakologických účinkov tejto zlúčeniny. Akadezín spôsobuje smrť kultivovaných nádorových buniek s výrazne menej výrazným účinkom na nenádorové bunky. Akadezín je toxický pre bunky s molekulárnymi determinantmi liekovej rezistencie – expresiou Pgp a nefunkčným p53. Je dôležité zdôrazniť neapoptotický charakter smrti nádorových buniek pod vplyvom akadezínu. Tieto výsledky nám umožňujú považovať akadezín za jedinečné činidlo na štúdium mechanizmov smrti nádorových buniek a za sľubného kandidáta na liečivo.

Otvorenou zostáva otázka intracelulárneho cieľa akadezínu, ktorého interakcia spôsobuje smrť nádorových buniek. Ukázali sme, že podmienkou bunkovej smrti je fungovanie adenozínových transportérov, zatiaľ čo aktivácia AMPK nie je potrebná. Je rozumné predpokladať, že nádory exprimujúce tieto adenozínové transportéry a receptory budú najcitlivejšie na akadezín. Úloha transportu purínových báz pri bunkovej smrti nie je dobre pochopená; je potrebná analýza diferenciálnej expresie adenozínových transportérov a receptorov v rôznych typoch nádorov. Je pravdepodobné, že zvýšená expresia týchto molekúl bude novým molekulárnym markerom citlivosti nádoru na akadezín a kritériom pre výber pacientov pre vhodnú liečbu.

Práca bola podporená Ministerstvom školstva a vedy Ruskej federácie (štátna zmluva č. 16.N08.12.1010) a čiastočne bola podporená aj Nadáciou neziskových programov Dynasty.

LITERATÚRA

1. Akadezín. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Drugs R D. 2008. V. 9. Číslo 3. S. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. V. 12. S. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biophys. Acta. 2011. V. 1807. S. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Expert Opin. investovať. Drogy. 2010. V. 19. Číslo 4. S. 571-578.

5. Javaaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995. V. 305. S. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endokrinol. Metab. 1997. V. 273. Číslo 6. S. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Liečba rakoviny. 2007. V. 6. Číslo 5. P. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. S. 2620-2630.

9. The Handbook of Metabolomics. Methods in Pharmacology and Toxicology / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. V. 17. S. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biochem. J. 2005. V. 385. S. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukémia. 2005. V. 19. S. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. S. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. Číslo 1. S. 18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // Acta Naturae. 2011. T. 3. č. 2 (9). s. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotiká. (Tokio). 2012. V. 65. Číslo 8. S. 405-411.

16. Simonova V.S., Samusenko A.V., Filippova N.A., Tevyashova A.N., Lyniv L.S., Kulik G.I., Chekhun V.F., Shtil A.A. // Bulletin. exp. biol. med. 2005. T. 4. s. 451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // Klin. onkohematol. 2012. T. 5. Číslo 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. //Eur. J. Med. Chem. 2011. V. 46. S. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. S. 1272-1282.

Náhla smrť nastáva v dôsledku rýchlo plynúceho latentného alebo klinicky vyjadreného bolestivého stavu. Ako ukazuje lekárska prax, náhla smrť u dospelých sa často vyskytuje v dôsledku akútnej koronárnej insuficiencie, vrodených alebo získaných srdcových a cievnych patológií. Zistite, aké príznaky môžu nepriamo naznačovať skrytú hrozbu.

Čo je náhla smrť

Podľa medzinárodných lekárskych odporúčaní sa smrť človeka do 6 hodín po objavení sa prvých príznakov patologického stavu považuje za náhlu. Okamžitá smrť, alebo preložené do angličtiny náhla smrť, nastáva bez známej príčiny. Okrem toho neexistujú žiadne morfologické znaky, na základe ktorých by bolo možné pri pitve stanoviť vhodnú diagnózu náhleho úmrtia pacienta.

Počas pitvy osoby však patológ po porovnaní všetkých dostupných údajov môže urobiť logický záver o okamžitej alebo násilnej smrti osoby. Vo väčšine prípadov je okamžitá smrť podporovaná zmenami v orgánoch, v ktorých je pokračovanie života na čo najkratšiu dobu nemožné.

Príčiny náhlej smrti

Štatistiky ukazujú, že hlavnou príčinou väčšiny úmrtí sú srdcové choroby: ischemická patológia, začiatok fibrilácie komôr. Zároveň pri odpovedi na to, čo spôsobuje okamžitú smrť, odborníci často pomenúvajú chronické ochorenia, ktoré sa vyskytujú v latentnej forme dlhší čas, po ktorých sa náhle zhoršia a vedú k neočakávanej smrti človeka. Jednou z týchto smrteľných chorôb je rakovina.

Vo väčšine prípadov sa onkológia vyvíja asymptomaticky a prejavuje sa, keď je pacient často považovaný za beznádejného. Zhubné ochorenie pečene je teda hlavnou príčinou neočakávaných úmrtí v Číne. Ďalšou zákernou chorobou, ktorá môže viesť k náhlej smrti, je AIDS, ktorý si v Afrike každoročne vyžiada milióny životov. Okrem toho stojí za zmienku samostatne o Mexiku. Toto je jediná krajina, v ktorej je cirhóza pečene hlavnou príčinou vysokej úmrtnosti obyvateľstva.

V mladom veku

Mladí muži a ženy sú dnes každodenne vystavovaní negatívnym vplyvom moderného životného štýlu. Z televíznych obrazoviek a obálok módnych časopisov sa mladým ľuďom vnucuje kult štíhleho (často dystrofického) tela, prístupnosti a promiskuity. Preto je celkom pochopiteľné, že úmrtnosť ľudí, ktorí práve začínajú svoju životnú púť, sa časom zvýši. Za hlavné príčiny okamžitej smrti u chlapcov a dievčat do 25 rokov sa považujú:

alkohol;
fajčenie;
promiskuita;
drogová závislosť;
zlá výživa;
psychologická citlivosť;
dedičné choroby;
ťažké vrodené patológie.

Vo sne

Neočakávaná smrť v tomto stave nastáva v dôsledku straty špeciálnych buniek zodpovedných za kontraktilitu pľúc. Vedcom z USA sa teda podarilo dokázať, že ľudia vo väčšine prípadov zomierajú v spánku na centrálne spánkové apnoe. V tomto prípade sa človek môže dokonca prebudiť, ale stále opúšťa tento smrteľný svet kvôli hladovaniu kyslíkom spôsobenému mozgovou príhodou alebo zástavou srdca. Na tento syndróm sú spravidla náchylní starší ľudia. Neexistujú žiadne špecifické liečby centrálneho spánkového apnoe.

Náhla smrť dieťaťa

Tento syndróm bol prvýkrát popísaný začiatkom 60. rokov minulého storočia, aj keď prípady okamžitej smrti dojčiat boli zaznamenané skôr, ale neboli podrobené takej dôkladnej analýze. Malé deti majú veľmi vysoké adaptačné schopnosti a neuveriteľnú odolnosť voči rôznym negatívnym faktorom, preto je smrť dojčaťa považovaná za výnimočnú situáciu. Existuje však množstvo vonkajších a vnútorných príčin, ktoré môžu viesť k náhlej smrti dieťaťa:

predĺženie Q-T intervalu;
apnoe (fenomén periodického dýchania);
nedostatok serotonínových receptorov;
prehriať sa.

Rizikové faktory

Vzhľadom na skutočnosť, že hlavnou kardiogénnou príčinou okamžitej smrti je ischemická choroba, je celkom logické predpokladať, že syndrómy sprevádzajúce túto patológiu srdca možno plne pripísať stavom, ktoré môžu zvýšiť pravdepodobnosť náhlej smrti. Pri tom všetkom je vedecky dokázané, že toto spojenie je sprostredkované cez základné ochorenie. Klinické rizikové faktory pre rozvoj klinickej smrti u pacientov s ischemickým syndrómom sú:

akútny infarkt myokardu;
postinfarktová makrofokálna skleróza;
nestabilná angína;
porušenie srdcového rytmu v dôsledku ischemických zmien (rigidné, sínusové);
ventrikulárna asystólia;
poškodenie myokardu;
epizódy straty vedomia;
poškodenie koronárnych (srdcových) tepien;
diabetes mellitus;
nerovnováha elektrolytov (napr. hyperkaliémia);
arteriálna hypertenzia;
fajčenie.

Ako dochádza k náhlej smrti?

Tento syndróm sa vyvinie v priebehu niekoľkých minút (menej často hodín) bez akéhokoľvek varovania uprostred úplnej pohody. Vo väčšine prípadov okamžitá smrť postihuje mladých mužov vo veku 35 až 43 rokov. Navyše, často pri patologickom vyšetrení zomrelého sa zistia cievne príčiny náhlej smrti. Pri štúdiu narastajúcich prípadov okamžitej smrti tak odborníci dospeli k záveru, že hlavným provokujúcim faktorom pri výskyte tohto syndrómu je porušenie koronárneho prietoku krvi.

Na zlyhanie srdca

V 85% prípadov je zaznamenaná okamžitá smrť u jedincov so štrukturálnymi abnormalitami orgánu, ktorý pumpuje krv do ciev. V tomto prípade náhla srdcová smrť vyzerá ako bleskovo rýchly klinický variant koronárnej choroby. Lekárska prax ukazuje, že u štvrtiny ľudí, ktorí zomrú okamžite, sa pred nástupom primárnych symptómov pozoruje bradykardia a epizódy asystólie. Smrť na zástavu srdca nastáva v dôsledku spustenia nasledujúcich patogenetických mechanizmov:

Zníženie frakčnej ejekcie ľavej komory o 25-30%. Tento syndróm výrazne zvyšuje riziko náhlej koronárnej smrti.
Ektopické ohnisko automatizmu v komore (viac ako 10 ventrikulárnych extrasystolov za hodinu alebo nestabilná komorová tachykardia), vznikajúce ako dôsledok komorových arytmií. Posledne menované sa väčšinou vyvíjajú na pozadí akútnej prechodnej ischémie myokardu. Ektopické ohnisko automatizmu je zvyčajne klasifikované ako rizikový faktor náhlej arytmickej smrti.
Proces spazmu krvných ciev srdca, ktorý vedie k ischémii a prispieva k zhoršeniu obnovenia prietoku krvi do poškodených oblastí.

Stojí za zmienku, že tachyarytmia je obzvlášť významný elektrofyziologický mechanizmus, ktorý vedie k náhlej koronárnej smrti u osoby so srdcovým zlyhaním. Včasná liečba tohto stavu pomocou defibrilátora s upravenou konfiguráciou pulzu zároveň výrazne znižuje počet úmrtí u pacientov, ktorí utrpeli náhlu zástavu srdca.

Zo srdcového infarktu

Krv vstupuje do srdca cez koronárne tepny. Ak sa ich lúmen uzavrie, v srdci sa vytvoria primárne ložiská nekrózy a ischémie. Akútny prejav srdcovej patológie začína poškodením cievnej steny s ďalšou trombózou a spazmom tepien. V dôsledku toho sa zvyšuje zaťaženie srdca, myokard začína pociťovať hladovanie kyslíkom, čo ovplyvňuje jeho elektrickú aktivitu.

V dôsledku náhleho koronárneho spazmu dochádza k fibrilácii komôr, po niekoľkých sekundách dochádza k úplnému zastaveniu krvného obehu mozgu. V ďalšom štádiu pacient pociťuje zastavenie dýchania, atóniu a absenciu rohovkových a pupilárnych reflexov. Po 4 minútach od začiatku fibrilácie komôr a úplného zastavenia krvného obehu v tele dochádza k nezvratným zmenám v mozgových bunkách. Vo všeobecnosti môže smrť na srdcový infarkt nastať za 3-5 minút.

Z krvnej zrazeniny

V žilovom lôžku tieto patologické útvary vznikajú v dôsledku nekoordinovanej práce koagulačných a antikoagulačných systémov. Nástup výskytu zrazeniny je teda spôsobený poškodením cievnej steny a jej zápalom na pozadí tromboflebitídy. Vnímaním vhodného chemického signálu sa aktivuje koagulačný systém. V dôsledku toho sa v blízkosti patologickej oblasti vytvoria fibrínové vlákna, v ktorých sa zapletú krvinky, čím sa vytvoria všetky podmienky na odlomenie krvnej zrazeniny.

V tepnách dochádza k tvorbe zrazenín v dôsledku zúženia cievneho lúmenu. Cholesterolové plaky tak blokujú cestu voľného prietoku krvi, čo vedie k vytvoreniu zhluku krvných doštičiek a fibrínových vlákien. Je dôležité poznamenať, že v medicíne sa rozlišuje medzi plávajúcimi a nástennými trombami. V porovnaní s prvým typom má ten druhý malú šancu, že sa odlomí a spôsobí upchatie (embóliu) cievy. Vo väčšine prípadov sú príčiny náhleho zastavenia srdca z krvnej zrazeniny spôsobené pohybom plávajúceho trombu.

Jedným z vážnych následkov oddelenia takejto zrazeniny je zablokovanie pľúcnej tepny, ktorá sa prejavuje silným kašľom a modrastou pokožkou. Často dochádza k zlyhaniu dýchania, po ktorom nasleduje zástava srdcovej činnosti. Rovnako závažným dôsledkom oddelenia krvnej zrazeniny je porušenie cerebrálneho obehu v dôsledku embólie hlavných ciev hlavy.

Diagnóza náhlej smrti

Včasné fyzikálne vyšetrenie je kľúčom k úspechu ďalších opatrení kardiopulmonálnej resuscitácie (KPR). Diagnóza okamžitej smrti je založená na symptómoch charakteristických pre prirodzenú smrť pacienta. Neprítomnosť vedomia je teda určená vtedy, ak žiadne vonkajšie podnety nespôsobujú reakcie na strane resuscitovanej osoby.

Diagnóza porúch dýchania je zaznamenaná v priebehu 10-20 s. pozorovanie nedokáže odhaliť koordinované pohyby hrudnej kosti a hluk vzduchu vydychovaného pacientom. V tomto prípade agonálne dychy nezabezpečujú dostatočnú ventiláciu pľúc a nemožno ich interpretovať ako spontánne dýchanie. Počas monitorovania EKG sa zisťujú patologické zmeny charakteristické pre klinickú smrť:

ventrikulárna fibrilácia alebo flutter;
srdcová asystólia;
elektromechanická disociácia.

Klinické prejavy

V 25 % prípadov nastáva náhla smrť okamžite bez akýchkoľvek varovných príznakov. Niektorí pacienti sa týždeň pred klinickou smrťou sťažujú na rôzne prodromálne prejavy: zvýšená bolesť v hrudnej kosti, celková slabosť, dýchavičnosť. Je dôležité si uvedomiť, že dnes už existujú metódy prevencie infarktu založené na včasnej diagnostike varovných príznakov tohto stavu. Bezprostredne pred nástupom náhlej smrti zažije polovica pacientov anginózny záchvat. Medzi klinické príznaky bezprostrednej smrti pacienta patria:

strata vedomia;
absencia pulzu v krčných tepnách;
rozšírené zrenice;
nedostatok dýchania alebo výskyt agonických dychov;
zmena farby kože z normálnej na sivú s modrastým odtieňom.

Lekárska starostlivosť v prípade náhlej smrti

Väčšina prípadov neočakávanej zástavy srdca sa zvyčajne vyskytuje mimo nemocnice. Z tohto dôvodu je mimoriadne dôležité zvládnuť techniku poskytovania neodkladnej starostlivosti v prípade náhlej klinickej smrti. Platí to najmä pre subjekty spoločnosti, ktoré kvôli svojim pracovným povinnostiam prichádzajú do kontaktu s veľkým počtom ľudí. Pamätajte, že kompetentné resuscitačné úkony ihneď v prvých minútach po nástupe symptómov zástavy srdca pomôžu získať čas, kým neprídu zdravotníci.

Urgentná starostlivosť

Hlavným problémom, ktorý vzniká u osôb v bezvedomí, je upchatie dýchacích ciest koreňom jazyka a epiglottis v dôsledku svalovej atónie. Je potrebné povedať, že tento stav sa vyvíja v akejkoľvek polohe tela a pri predklone hlavy sa vyvíja v 100% prípadov. Preto prvá vec, ktorú treba urobiť, je zabezpečiť správnu priechodnosť dýchacích ciest. Na tento účel musíte použiť trojitú techniku P. Safara, ktorá pozostáva z nasledujúcich postupných akcií:

Hádzanie hlavy späť;
Posunutie dolnej čeľuste dopredu;
Otváranie úst.

Keď je zaistená priechodnosť dýchacích ciest, mali by ste pristúpiť k umelej pľúcnej ventilácii (ALV). Pri poskytovaní prvej pomoci sa táto činnosť vykonáva metódou z úst do úst. Jedna ruka je teda položená na čelo obete, zatiaľ čo druhá mu zviera nos. Potom resuscitátor fixuje vlastné pery okolo úst oživovanej osoby a fúka vzduch, pričom kontroluje exkurziu hrudníka pacienta. Keď je to viditeľné, musíte uvoľniť ústa obete a dať mu šancu pasívne vydýchnuť.

V ďalšej fáze sa vykonáva umelé udržiavanie krvného obehu, aby sa zabezpečilo, že sa použije algoritmus na vykonávanie nepriamej srdcovej masáže alebo kompresie hrudníka. Na tento účel musíte správne položiť resuscitovanú osobu na rovnú plochu. Ďalej by ste mali určiť kompresné body: palpáciou xiphoidného procesu a ustupovaním od neho 2 priečne prsty nahor.

Ruka musí byť umiestnená na hranici strednej a spodnej časti hrudnej kosti tak, aby prsty boli rovnobežné s rebrami. Tlaky sa vykonávajú s narovnanými končatinami v lakťoch. Stláčanie hrudníka sa vykonáva s frekvenciou 100 stlačení za minútu s prestávkou na umelú ventiláciu. Hĺbka výbojov je asi 4-5 cm Opatrenia na obnovenie srdcovej činnosti by sa mali zastaviť, ak:

V hlavných tepnách sa objavil pulz.
Vykonané akcie nemajú požadovaný účinok do 30 minút. Výnimkou sú nasledujúce stavy, ktoré si vyžadujú predĺženie resuscitácie:

hypotermia;
utopenie;
predávkovanie drogami;
úraz elektrickým prúdom.

Resuscitačné opatrenia

Dnes je koncept KPR založený na prísnych pravidlách, ktoré zaisťujú úplnú bezpečnosť vykonávaných činností pre ľudský život. Okrem toho je prezentovaný a vedecky podložený algoritmus činnosti resuscitátora v prípade náhlej zástavy srdca alebo náhlej straty dýchacej funkcie u zranenej osoby. Pri vzniku týchto stavov hrá hlavnú úlohu čas: od smrti človeka delí len niekoľko minút. Algoritmus na vykonávanie kardiopulmonálnej resuscitácie zahŕňa vykonanie nasledujúcich akcií:

Určenie stavu obete, na základe ktorého sa vyberie rozsah opatrení potrebných na oživenie;
Včasné začatie KPR, ktoré zahŕňa vykonanie dvoch manipulácií: stláčanie hrudníka a umelú ventiláciu.
Ak je druhý stupeň neúčinný, pristúpia k defibrilácii. Postup zahŕňa aplikáciu elektrického impulzu na srdcový sval. V tomto prípade by sa výboje jednosmerného prúdu mali aplikovať iba vtedy, ak sú elektródy správne umiestnené a majú dobrý kontakt s pokožkou obete.
V tomto štádiu sa obeti spravidla poskytuje špecializovaná lekárska starostlivosť vrátane nasledujúcich opatrení včasnej liečby:

umelá ventilácia s tracheálnou intubáciou;
protidrogová podpora zahŕňajúca použitie:
katecholamíny (adrenalín, atropín);
antidiuretické hormóny (vazopresín);
antiarytmické lieky (Cordarone, Lidokaín);
fibrinolytické látky (streptokináza).
intravenózne podanie elektrolytov alebo tlmivých roztokov (napríklad hydrogénuhličitan sodný sa podáva na acidózu)