Prečo ľudia umierajú. Prečo sa verí, že ľudia zomierajú najčastejšie ráno?

EXPERIMENTÁLNE ČLÁNKY

MDT 577.15:576.367

Akadezín spôsobuje neapoptickú smrť nádorových buniek

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "N. N. Blokhin Ruské onkologické výskumné centrum Ruskej akadémie lekárskych vied, 115478, Moskva, Kaširskoje sh., 24

■Štátny výskumný ústav genetiky a selekcie priemyselných mikroorganizmov, 117545, Moskva, Dorozhny pr-d, 1 *E-mail: [e-mail chránený] Prijaté redaktorom 27. decembra 2012

ABSTRAKT Bol študovaný účinok akadezínu (5-aminoimidazol-4-karboxamid-1-0-O-ribofuranosidu) na nádorové a nenádorové bunky rôznych druhov a tkanivového pôvodu. Zistilo sa, že akadezín spôsobuje neapoptickú smrť nádorových buniek; Citlivosť nenádorových buniek na pôsobenie tejto zlúčeniny je výrazne nižšia. Akadezín spôsobuje smrť nádorových buniek s fenotypom liekovej rezistencie v dôsledku expresie P-glykoproteínového transportéra a inaktivácie proapoptotického proteínu p53. Aktivita adenozínových transportérov je nevyhnutnou podmienkou bunkovej smrti, zatiaľ čo funkcia AMP-aktivovanej proteínkinázy nie je potrebná. Prevládajúca smrť nádorových buniek pod vplyvom akadezínu a zvláštnosti mechanizmu jeho cytotoxicity robia túto zlúčeninu sľubnou ako protinádorové činidlo. Kľúčové slová akadezín, bunková smrť, nádorové bunky.

úvod

Akadezín (5-aminoimidazol-4-karboxamid-1-P-O-ribofuranosid, AICAR) sa testuje v klinických štúdiách ako liek na liečbu chronickej lymfocytovej leukémie. Dôležitou vlastnosťou akadezínu je jeho primárna toxicita pre nádorové bunky s menej výrazným poškodením nenádorových buniek. Predtým sa ukázalo, že akadezín je schopný stimulovať AMP-aktivovanú proteínkinázu (AMPK), dôležitý regulátor bunkovej energetickej rovnováhy, ktorý riadi oxidáciu mastných kyselín, metabolizmus glukózy a syntézu bielkovín, mastných kyselín a cholesterolu. Mechanizmus účinku akadezínu je spôsobený jeho fosforyláciou adenozínkinázou za vzniku ZMP (5-amino-4-imidazolkarboxamid ribotid), medziproduktu v de novo syntéze purínových báz. ZMP napodobňovaním metabolických účinkov AMP je schopný aktivovať AMPK. Protinádorový účinok akadezínu je spojený s indukciou apoptózy. Súčasne existujú dôkazy o neapoptickej bunkovej smrti a o AMPK-nezávislom mechanizme účinku akadezínu na nádorové bunky.

V tejto práci bol študovaný účinok akadezínu na bunky cicavcov. Ukázalo sa, že akadezín spôsobuje smrť nádorových buniek rôznych tkanív.

nového pôvodu, vrátane buniek rezistentných na množstvo protinádorových liečiv. Mechanizmy bunkovej smrti sú odlišné od apoptózy; Ich dôležitou vlastnosťou je potreba transportu adenozínu. Nenádorové bunky sú menej citlivé na pôsobenie akadezínu. Selektivita cytotoxického účinku a zvláštnosti mechanizmov smrti nádorových buniek môžu byť dôležitými faktormi určujúcimi vyhliadky na použitie akadezínu v terapii nádorov.

experimentálna ČASŤ

V experimentoch boli použité nasledujúce ľudské bunkové línie: HCT116 (adenokarcinóm hrubého čreva), HCT116p53KO (izogénna sublínia, v ktorej p53 nefunguje), K562 (promyelocytická leukémia), K562/4 (sublínia získaná po selekcii na prežitie v prítomnosti doxorubicínu exprimovaný P-glykoproteín multidrogovej rezistencie (MDR), Pgp), MCF-7 (adenokarcinóm prsníka), MCF-7Dox (sublínia po selekcii na prežitie v prítomnosti doxorubicínu; fenotyp MDR sprostredkovaný Pgp), fibroblastová kultúra PFC-2; , krvné lymfocyty od zdravých darcov, ako aj myšacie bunky: P388 (lymfocytová leukémia) a Sp2/0 (myelóm). Činidlá boli zakúpené od spoločnosti PanEco, Rusko (ak nie je uvedené inak). Bunky boli kultivované v mo-

Dulbeccovo modifikované Eaglovo médium s prídavkom 5 % fetálneho teľacieho séra (Bio-Whittaker, Rakúsko), 2 mM L-glutamínu, 100 U/ml penicilínu a 100 μg/ml streptomycínu pri 37 °C, 5 % CO2 vo vlhkej atmosfére . V experimentoch boli použité kultúry v logaritmickej rastovej fáze. Lymfocyty boli izolované z periférnej krvi darcov centrifugáciou v hustotnom gradiente Ficoll-urografín (d = 1,077 g/cm3).

Akadezín bol získaný v GosNIIGenetika mikrobiologickou metódou s použitím originálneho rekombinantného kmeňa. Okrem toho sa hodnotila cytotoxicita akadezínu zo Sigmy. Tá istá spoločnosť kúpila dipyridamol, inhibítor adenozínového receptora, 5-jódtubercidín, inhibítor adenozínkinázy, ktorý zabraňuje konverzii akadezínu na ZMP, a zVAD-fmk (karbobenzoxyvalylalanyl-aspartyl-fluórmetylketón), inhibítor pan-kaspázy. Všetky zlúčeniny boli rozpustené v dimetylsulfoxide alebo vode (10-20 mM) a skladované pri -20 °C. V deň experimentu boli pripravené riedenia liečiva v kultivačnom médiu. Na posúdenie cytotoxicity akadezínu sme použili MTT test, farbenie buniek propídiumjodidom a anexínom V konjugovaným s fluoresceín izotiokyanátom (FITC), stanovenie

bunkový cyklus v prietokovej cytometrii a elektroforetickej analýze integrity genómovej DNA. V niektorých experimentoch bol referenčným liekom alkylkatiónový glycerolipidový plyn-P-(4-[(2-etoxy-3-oktadecyloxy)prop-1-yloxykarbonyl]butyl)-N-metylimidazoliumjodid, induktor apoptózy.

VÝSLEDKY A DISKUSIA

Preferenčná citlivosť nádorových buniek na akadezín

V predbežných experimentoch sme zistili, že mikrobiologicky získaný prípravok akadezínu a komerčný akadezín majú identické fyzikálno-chemické vlastnosti, čistotu, stabilitu pri skladovaní a cytotoxicitu (údaje nie sú uvedené). Pre ďalšie štúdie sme použili akadezín získaný autorskou metódou. V tabuľke Obrázok 1 ukazuje cytotoxicitu akadezínu pre transformované a netransformované bunky (kultivované alebo čerstvo izolované) rôznych druhov a tkanivového pôvodu.

Z údajov uvedených v tabuľke. 1 vyplýva, že najcitlivejšie na pôsobenie akadezínov sú

Tabuľka 1. Cytotoxicita akadezínu pre bunky cicavcov

Akadezínové reťazce, mM

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 G

P388 1GG 36 30 20 9 G

Sp2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 G

HPF-2, proliferujúci 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2, neproliferujúce** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Darcovské lymfocyty 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Poznámka. Uvádzajú sa výsledky MTT testu po 72-hodinovej inkubácii buniek. „Prežitie buniek inkubovaných bez akadezínu bolo brané ako 100 %. Každá hodnota je priemerom piatich nezávislých experimentov, štandardná odchýlka< 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

Bunky P388 (myšia leukémia) a Sp2/0 (myšací myelóm): pri koncentrácii akadezínu 0,125 mM prežije ~ 1/3 bunkovej populácie. Ďalšie študované transformované bunkové línie tiež zomierajú, keď sú vystavené submilimolárnym koncentráciám akadezínu. Je dôležité, že cytotoxicita akadezínu je takmer rovnaká v prípade leukemickej línie K562 a jej sublínie s MDR sprostredkovanou Pgp (K562/4). To isté platí pre líniu adenokarcinómu prsníka MCF-7 a podlíniu MDR (tabuľka 1). Porovnanie cytotoxicity akadezínu voči línii HCT116 a sublínii HCT116p53KO (rezistentné na množstvo protinádorových zlúčenín poškodzujúcich DNA) ukázalo, že inaktivácia proapoptotického proteínu p53 nevedie k zvýšeniu prežitia buniek v prítomnosti akadezínu.

Rovnako dôležité je výrazne vyššie prežívanie nenádorových buniek v prítomnosti akadezínu: smrť darcovských lymfocytov a netransformovaných fibroblastov prakticky chýbala aj pri vystavení akadezínu v milimolárnych koncentráciách počas 72 hodín nepretržitej expozície (tabuľka 1). Akadezín teda spôsobuje preferenčnú smrť transformovaných buniek (suspenzných a epitelových), vrátane sublínií rezistentných na iné protinádorové zlúčeniny. Nenádorové bunky akadezín poškodzuje v oveľa menšej miere. Tieto vlastnosti sľubujú použitie akadezínu ako protinádorového činidla. Na to je však dôležité stanoviť mechanizmy toxicity akadezínu na nádorové bunky.

Akadezín indukuje neapoptickú bunkovú smrť

Účinok akadezínu na distribúciu ploidie bunkovej línie adenokarcinómu hrubého čreva HCT116 bol študovaný prietokovou cytometriou. 24 hodín po pridaní akadezínu (0,25 mM) sa stanovila akumulácia buniek v S fáze a po 48 hodinách (obr. 1) sa určila hromadná smrť buniek (oblasť vľavo od vrcholu G1; hypodiploid jadrá).

Akumulácia fragmentovanej DNA môže byť znakom apoptotickej bunkovej smrti, ak dôjde k štiepeniu DNA v internukleozomálnych priestoroch, čo dokazuje vytvorenie sady fragmentov s dĺžkou 140-170 bp. s elektroforézou. Na testovanie tejto možnosti bola stanovená integrita DNA v bunkách HCT116 ošetrených akadezínom. Ukázalo sa, že akadezín na rozdiel od referenčného liečiva - alkylkatiónového glycerolipidu, nevedie k vzniku „rebríka“ fragmentov DNA charakteristických pre apoptózu (obr. 2).

Fluorescencia

Ryža. Obr. 1. Distribúcia bunkovej línie HCT116 vo fázach cyklu pod vplyvom 0,4 mM akadezínu. A - neporušené bunky; B - akumulácia v S fáze po 24 hodinách; B - akumulácia v oblasti sub^1 po 48 hodinách

Argumentom v prospech neapoptotického mechanizmu smrti buniek HCT116 pod vplyvom akadezínu sú výsledky farbenia buniek anexínom U-FITC a propídium jodidom (obr. 3). Annexin U viaže fosfatidylserín na plazmatickú membránu (translokácia fosfatidylserínu z vnútornej lipidovej vrstvy membrány

Ryža. 2. Integrita DNA v bunkách HCT116.

1 - neporušené bunky;

2 - akadezín, 0,4 mM, 24 h;

3 - alkyl katiónový glycerolipid, 6 uM, 24 h (kontrola metódy)

Ryža. 3. Farbenie buniek HCT116 anexínom V-FITC a propídium jodidom. Pseudofarby: červená - neporušené bunky; fialová - akadezín (0,4 mM, 24 h); modrá - alkyl katiónový glycerolipid (kontrola metódy; pozri titulok k obr. 2)

navonok sa považuje za znak apoptózy). Propidium jodid je schopný preniknúť do buniek, ktoré podliehajú nekróze (porušenie integrity plazmatickej membrány). Bunky HCT116 ošetrené akadezínom (0,4 mM, 24 h) neboli zafarbené anexínom V-FITC; naopak, bunky akumulovali propidium jodid (obr. 3), čo naznačuje nekrotickú zložku mechanizmu smrti. Podobné výsledky sa získali pri zaznamenávaní nekrotických buniek použitím trypánovej modrej (údaje nie sú uvedené). Je pravdepodobné, že narušenie integrity plazmatickej membrány je neskorým javom bunkovej smrti vyvolanej akadezínom. Porovnávacie liečivo, alkylový katiónový glycerolipid, spôsobilo zvýšenie počtu buniek pozitívnych na anexín V charakteristických pre apoptózu (obr. 3).

Pretože apoptotická bunková smrť naznačuje aktívnu úlohu kaspáz, študoval sa účinok inhibítora pan-kaspázy zVAD-fmk na cytotoxicitu akadezínu. Bunky HCT116 sa inkubovali s 200 uM zVAD-fmk počas 30 minút, potom sa ku kultúram pridal akadezín a inkubácia pokračovala 24 hodín. Prítomnosť zVAD-fmk neznížila bunkovú smrť, čo potvrdzuje záver o neapoptotike. mechanizmus cytotoxicity akadezínu.

Pre smrť nádorových buniek pod vplyvom akadezínu je potrebná interakcia s adenozínovými receptormi

Transfer akadezínu z extracelulárneho prostredia do buniek môže byť uskutočnený transportérmi adenozínu. Študovali sme účinok dipyridamolu, inhibítora týchto transportérov, na cytotoxicitu akadezínu v bunkovej línii P388. Ukázalo sa, že v prítomnosti dipyridamolu sú bunky necitlivé aj na relatívne vysoké (až 0,8 mM) koncentrácie akadezínu (tabuľka 2).

Objasniť úlohu metabolickej dráhy akadezín-MP-AMPK v cytotoxicite akadezínu

Tabuľka 2. Cytotoxicita akadezínu v kombináciách s dipyridamolom alebo 5-jódtubercidínom

Expozícia akadezínu, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Acadezine 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Akadezín + dipyridamol, 5 uM 100 100 99 99 100 101

Akadezín + 5-jódtubercidín, 0,05 uM 100 76 39 31 22 16

*Prežitie (%) leukemických buniek P388 podľa testu MTT po inkubácii počas 72 hodín.

(jej fosforylácia adenozínkinázou za vzniku ZMP a aktivácie AMPK), bunky sa inkubovali s akadezínom a inhibítorom adenozínkinázy 5-jódtubercidínom. Inhibítor neovplyvnil cytotoxicitu akadezínu (tabuľka 2). Z toho vyplýva, že bunková smrť ako odpoveď na akadezín nie je spôsobená tvorbou ZMP a aktiváciou AMPK.

Štúdium mechanizmov cytotoxicity akadezínu teda odhalilo množstvo znakov naznačujúcich netriviálny charakter farmakologických účinkov tejto zlúčeniny. Akadezín spôsobuje smrť kultivovaných nádorových buniek s výrazne menej výrazným účinkom na nenádorové bunky. Akadezín je toxický pre bunky s molekulárnymi determinantmi liekovej rezistencie – expresiou Pgp a nefunkčným p53. Je dôležité zdôrazniť neapoptotický charakter smrti nádorových buniek pod vplyvom akadezínu. Tieto výsledky nám umožňujú považovať akadezín za jedinečné činidlo na štúdium mechanizmov smrti nádorových buniek a za sľubného kandidáta na liečivo.

Otvorenou zostáva otázka intracelulárneho cieľa akadezínu, ktorého interakcia spôsobuje smrť nádorových buniek. Ukázali sme, že podmienkou bunkovej smrti je fungovanie adenozínových transportérov, zatiaľ čo aktivácia AMPK nie je potrebná. Je rozumné predpokladať, že nádory exprimujúce tieto adenozínové transportéry a receptory budú najcitlivejšie na akadezín. Úloha transportu purínových báz pri bunkovej smrti nie je dobre pochopená; je potrebná analýza diferenciálnej expresie adenozínových transportérov a receptorov v rôznych typoch nádorov. Je pravdepodobné, že zvýšená expresia týchto molekúl bude novým molekulárnym markerom citlivosti nádoru na akadezín a kritériom pre výber pacientov pre vhodnú liečbu.

Práca bola podporená Ministerstvom školstva a vedy Ruskej federácie (štátna zmluva č. 16.N08.12.1010) a čiastočne bola podporená aj Nadáciou Dynasty pre neziskové programy.

LITERATÚRA

1. Akadezín. AICA Riboside, ARA 100, Arasine, GP 1 110.

Drugs R D. 2008. V. 9. Číslo 3. S. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion. 2012. V. 12. S. 100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biophys. Acta. 2011. V. 1807. S. 707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Expert Opin. investovať. Drogy. 2010. V. 19. Číslo 4. S. 571-578.

5. Javaaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. J. 1995. V. 305. S. 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endokrinol. Metab. 1997. V. 273. Číslo 6. S. 1107-1112.

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // Mol. Liečba rakoviny. 2007. V. 6. Číslo 5. P. 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // FASEB. 2010. V. 24. S. 2620-2630.

9. The Handbook of Metabolomics. Methods in Pharmacology and Toxicology / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2012. V. 17. S. 439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biochem. J. 2005. V. 385. S. 485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukémia. 2005. V. 19. S. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. J. 2003. V. 70. S. 1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009. V. 61. Číslo 1. S. 18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // Acta Naturae. 2011. T. 3. č. 2 (9). s. 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotiká. (Tokio). 2012. V. 65. Číslo 8. S. 405-411.

16. Simonova V.S., Samusenko A.V., Filippova N.A., Tevyashova A.N., Lyniv L.S., Kulik G.I., Chekhun V.F., Shtil A.A. // Bulletin. exp. biol. med. 2005. T. 4. s. 451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // Klin. onkohematol. 2012. T. 5. č. 2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. //Eur. J. Med. Chem. 2011. V. 46. S. 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurochem. 2004. V. 88. S. 1272-1282.

V medicíne sa náhla smrť na zlyhanie srdca považuje za smrteľný výsledok, ktorý sa prirodzene vyskytuje. Stáva sa to tak ľuďom, ktorí majú ochorenie srdca dlhší čas, ako aj ľuďom, ktorí nikdy nevyužili služby kardiológa. Patológia, ktorá sa vyvíja rýchlo, niekedy dokonca okamžite, sa nazýva náhla srdcová smrť.

Často neexistujú žiadne známky ohrozenia života a smrť nastáva v priebehu niekoľkých minút. Patológia môže postupovať pomaly, počnúc bolesťou v oblasti srdca a rýchlym pulzom. Doba vývoja je až 6 hodín.

Srdcová smrť sa rozlišuje medzi rýchlou a okamžitou. Fulminantný variant koronárnej choroby srdca spôsobuje smrť v 80 – 90 % prípadov. Medzi hlavné príčiny patrí aj infarkt myokardu, arytmia a srdcové zlyhanie.

Prečítajte si viac o dôvodoch. Väčšina z nich je spojená so zmenami v cievach a srdci (arteriálne kŕče, hypertrofia srdcového svalu, ateroskleróza atď.). Medzi bežné predpoklady patria:

ischémia, arytmia, tachykardia, zhoršený prietok krvi;
oslabenie myokardu, ventrikulárne zlyhanie;
voľná tekutina v osrdcovníku;
príznaky srdcových a cievnych ochorení;
poranenia srdca;
aterosklerotické zmeny;
intoxikácia;
vrodené chyby chlopní, koronárnych artérií;
obezita v dôsledku nesprávnej výživy a metabolických porúch;
nezdravý životný štýl, zlé návyky;
fyzické preťaženie.

Častejšie je výskyt náhlej srdcovej smrti vyvolaný kombináciou viacerých faktorov súčasne. Riziko koronárnej smrti sa zvyšuje u ľudí, ktorí:

existujú vrodené kardiovaskulárne ochorenia, ischemická choroba srdca, ventrikulárna tachykardia;
vyskytol sa predchádzajúci prípad resuscitácie po diagnostikovanej zástave srdca;
bol diagnostikovaný predchádzajúci infarkt;
existujú patológie ventilového aparátu, chronická nedostatočnosť, ischémia;
boli zaznamenané skutočnosti straty vedomia;
dochádza k zníženiu výronu krvi z ľavej komory o menej ako 40 %;
Bola stanovená diagnóza srdcovej hypertrofie.

Za sekundárne podstatné podmienky pre zvýšenie rizika úmrtia sa považujú: tachykardia, hypertenzia, hypertrofia myokardu, zmeny metabolizmu tukov, cukrovka. Fajčenie, slabá alebo nadmerná fyzická aktivita má škodlivý účinok

Príznaky srdcového zlyhania pred smrťou

Zastavenie srdca je často komplikáciou po prekonaní kardiovaskulárneho ochorenia. Z tohto dôvodu môže srdce náhle zastaviť svoju činnosť. Po objavení sa prvých príznakov môže smrť nastať do 1,5 hodiny.

Predchádzajúce nebezpečné príznaky:

dýchavičnosť (až 40 pohybov za minútu);
lisovanie bolesti v oblasti srdca;
koža získava sivý alebo modrastý odtieň, jej ochladzovanie;
kŕče v dôsledku hypoxie mozgového tkaniva;
oddelenie peny z ústnej dutiny;
pocit strachu.

Mnoho ľudí pociťuje príznaky exacerbácie ochorenia v priebehu 5-15 dní. Bolesť srdca, letargia, dýchavičnosť, slabosť, malátnosť, arytmia. Krátko pred smrťou väčšina ľudí zažije strach. Mali by ste okamžite kontaktovať kardiológa.

Príznaky počas útoku:

slabosť, mdloby v dôsledku vysokej miery kontrakcie komôr;
nedobrovoľná kontrakcia svalov;
sčervenanie tváre;
bledá koža (stáva studená, modrastá alebo šedá);
neschopnosť určiť pulz, srdcový tep;
nedostatok reflexov žiakov, ktoré sa rozšírili;
nepravidelnosť, konvulzívne dýchanie, potenie;
je možná strata vedomia a po niekoľkých minútach zastavenie dýchania.

V prípade úmrtia, na pozadí zdanlivo dobrého zdravotného stavu, môžu byť príznaky prítomné, len sa neprejavujú jasne.

Mechanizmus vývoja choroby

Výsledkom štúdie ľudí, ktorí zomreli na akútne zlyhanie srdca, sa zistilo, že väčšina z nich mala aterosklerotické zmeny, ktoré postihli koronárne artérie. V dôsledku toho došlo k narušeniu obehu myokardu a jeho poškodeniu.

Pacienti pociťujú zväčšenie pečeňových a krčných žíl a niekedy aj pľúcny edém. Zastavenie koronárneho obehu je diagnostikované po pol hodine, pozorujú sa abnormality v bunkách myokardu. Celý proces trvá do 2 hodín. Po zastavení srdcovej činnosti nastanú v mozgových bunkách nezvratné zmeny v priebehu 3-5 minút.

Prípady náhlej srdcovej smrti sa často vyskytujú počas spánku po zastavení dýchania. Vo sne šance na spásu prakticky chýbajú.

Štatistika úmrtnosti na srdcové zlyhanie a vekové charakteristiky

Počas svojho života to zažije každý piaty človek. Okamžitá smrť nastáva u štvrtiny obetí. Úmrtnosť na túto diagnózu prevyšuje úmrtnosť na infarkt myokardu približne 10-krát. Ročne je na túto príčinu hlásených až 600 tisíc úmrtí. Podľa štatistík po liečbe srdcového zlyhania zomiera do roka 30 % pacientov.

Častejšie sa koronárna smrť vyskytuje u osôb vo veku 40-70 rokov s diagnostikovanými cievnymi a srdcovými poruchami. Muži sú na ňu náchylnejší: v mladom veku 4-krát, u starších ľudí - 7-krát, vo veku 70 - 2-krát. Štvrtina pacientov nedosiahne vek 60 rokov. Riziková skupina zahŕňa nielen starších ľudí, ale aj veľmi mladých ľudí. Príčinou náhlej srdcovej smrti v mladom veku môžu byť cievne kŕče, hypertrofia myokardu spôsobená užívaním drog, ako aj nadmerný stres a hypotermia.

Diagnostické opatrenia

90 % epizód náhlej srdcovej smrti sa vyskytuje mimo nemocníc. Je dobré, ak sanitka príde rýchlo a lekári urobia rýchlu diagnózu.

Pohotovostní lekári zaznamenávajú absenciu vedomia, pulzu, dýchania (alebo jeho zriedkavú prítomnosť) a absenciu reakcie zreníc na svetlo. Na pokračovanie diagnostických opatrení sú najskôr potrebné resuscitačné úkony (nepriama masáž srdca, umelá ventilácia pľúc, intravenózne podanie liekov).

Potom sa vykoná EKG. Pri priamočiarom kardiograme (zástava srdca) sa odporúča podávanie adrenalínu, atropínu a iných liekov. Ak je resuscitácia úspešná, vykonávajú sa ďalšie laboratórne vyšetrenia, monitorovanie EKG a ultrazvuk srdca. Na základe výsledkov je možný chirurgický zákrok, implantácia kardiostimulátora alebo konzervatívna liečba liekmi.

Urgentná starostlivosť

Pri príznakoch náhlej smrti na zlyhanie srdca majú lekári na pomoc a záchranu pacienta len 3 minúty. Nezvratné zmeny vyskytujúce sa v mozgových bunkách po tomto časovom období vedú k smrti. Včasná prvá pomoc môže zachrániť život.

Vývoj príznakov srdcového zlyhania je uľahčený stavom paniky a strachu. Pacient sa musí upokojiť, zmierniť emocionálny stres. Zavolajte sanitku (kardiologický tím). Pohodlne sa usaďte, nohy spustite nadol. Vezmite nitroglycerín (2-3 tablety) pod jazyk.

K zástave srdca často dochádza na preplnených miestach. Ľudia vo vašom okolí musia naliehavo zavolať sanitku. Počas čakania na jej príchod musíte obeti poskytnúť prílev čerstvého vzduchu, v prípade potreby vykonať umelé dýchanie a vykonať masáž srdca.

Prevencia

Na zníženie úmrtnosti sú dôležité preventívne opatrenia:

pravidelné konzultácie s kardiológom, preventívne postupy a predpisy (osobitná pozornosť
pacienti s hypertenziou, ischémiou, slabou ľavou komorou);
vzdanie sa zlých návykov, zabezpečenie správnej výživy;
kontrola krvného tlaku;
systematické EKG (venujte pozornosť neštandardným ukazovateľom);
prevencia aterosklerózy (včasná diagnostika, liečba);
implantačné metódy v rizikových skupinách.

Náhla srdcová smrť je závažná patológia, ktorá sa vyskytuje okamžite alebo v krátkom časovom období. Koronárna povaha patológie je potvrdená absenciou zranení a náhlou a rýchlou zástavou srdca. Štvrtina prípadov náhlej srdcovej smrti je bleskovo rýchla a bez prítomnosti viditeľných prekurzorov.

Tiež by vás mohlo zaujímať:

Ako rozpoznať a liečiť akútne srdcové zlyhanie
Príznaky koronárnej choroby srdca u mužov: diagnostické metódy

Od objavenia sa človeka ho vždy trápili otázky tajomstva zrodenia a smrti. Je nemožné žiť večne a pravdepodobne to nebude dlho trvať, kým vedci vynájdu elixír nesmrteľnosti. Každého znepokojuje otázka, ako sa človek cíti, keď zomrie. Čo sa deje v tejto chvíli? Tieto otázky ľudí vždy znepokojovali a vedci na ne doteraz nenašli odpoveď.

Výklad smrti

Smrť je prirodzený proces ukončenia našej existencie. Bez nej si nemožno predstaviť vývoj života na Zemi. Čo sa stane, keď človek zomrie? Táto otázka zaujímala a bude zaujímať ľudstvo, pokiaľ bude existovať.

Umieranie do istej miery dokazuje, že ide o prežitie najschopnejších a najschopnejších. Bez nej by biologický pokrok nebol možný a človek by sa možno nikdy neobjavil.

Napriek tomu, že tento prirodzený proces ľudí vždy zaujímal, hovoriť o smrti je ťažké a ťažké. V prvom rade preto, že vzniká psychický problém. Keď o tom hovoríme, zdá sa, že sa mentálne blížime ku koncu nášho života, a preto nechceme hovoriť o smrti v žiadnom kontexte.

Na druhej strane je ťažké hovoriť o smrti, pretože my, živí, sme ju nezažili, takže nevieme povedať, čo človek cíti, keď umiera.

Niektorí smrť prirovnávajú k jednoduchému zaspávaniu, iní tvrdia, že ide o akési zabudnutie, kedy človek úplne zabudne na všetko. Ale ani jedno, ani druhé, samozrejme, nie je správne. Tieto analógie nemožno nazvať adekvátnymi. Môžeme len povedať, že smrť je zmiznutie nášho vedomia.

Mnohí naďalej veria, že po smrti človek jednoducho prechádza do iného sveta, kde neexistuje na úrovni fyzického tela, ale na úrovni duše.

Dá sa povedať, že výskum smrti bude vždy pokračovať, ale nikdy neposkytne definitívnu odpoveď na to, ako sa ľudia v tejto chvíli cítia. To je jednoducho nemožné, nikto sa nikdy nevrátil z druhého sveta, aby nám povedal, ako a čo sa tam deje.

Ako sa cíti človek, keď zomrie?

Fyzické pocity pravdepodobne v tejto chvíli závisia od toho, čo viedlo k smrti. Preto môžu byť bolestivé alebo nie a niektorí veria, že sú celkom príjemné.

Každý má svoje vnútorné pocity zoči-voči smrti. Väčšina ľudí má vo vnútri nejaký strach, zdá sa, že vzdorujú a nechcú ho prijať, lipnú na živote zo všetkých síl.

Vedecké dôkazy ukazujú, že po zastavení srdcového svalu mozog ešte niekoľko sekúnd žije, človek už nič necíti, no je stále pri vedomí. Niektorí veria, že práve v tomto období sa zhŕňajú výsledky života.

Bohužiaľ, nikto nevie odpovedať na otázku, ako človek zomrie a čo sa stane. Všetky tieto pocity sú s najväčšou pravdepodobnosťou prísne individuálne.

Biologická klasifikácia smrti

Keďže samotný pojem smrť je biologický pojem, treba k klasifikácii pristupovať z tohto hľadiska. Na základe toho možno rozlíšiť nasledujúce kategórie smrti:

Prirodzené.
Neprirodzené.

Prirodzená smrť môže byť klasifikovaná ako fyziologická smrť, ktorá môže nastať v dôsledku:

Starnutie tela.
Nedostatočný rozvoj plodu. Preto zomiera takmer okamžite po narodení alebo ešte v maternici.

Neprirodzená smrť je rozdelená do nasledujúcich typov:

Smrť na choroby (infekcie, kardiovaskulárne choroby).
Náhle.
Náhle.
Smrť v dôsledku vonkajších faktorov (mechanické poškodenie, zlyhanie dýchania, vystavenie elektrickému prúdu alebo nízkym teplotám, lekársky zásah).

Takto môžeme zhruba charakterizovať smrť z biologického hľadiska.

Sociálno-právna klasifikácia

Ak hovoríme o smrti z tohto pohľadu, potom to môže byť:

Násilné (vražda, samovražda).
Nenásilné (epidémie, priemyselné havárie, choroby z povolania).

Násilná smrť je vždy spojená s vonkajším vplyvom, kým nenásilná smrť je spôsobená stareckou ochabnutosťou, chorobou alebo telesným postihnutím.

Pri akomkoľvek type smrti spúšťajú úrazy alebo choroby patologické procesy, ktoré sú priamou príčinou smrti.

Aj keď je príčina smrti známa, stále sa nedá povedať, čo človek vidí, keď umiera. Táto otázka zostane nezodpovedaná.

Známky smrti

Je možné identifikovať počiatočné a spoľahlivé znaky, ktoré naznačujú, že osoba zomrela. Prvá skupina zahŕňa:

Telo je nehybné.
Bledá koža.
Neexistuje žiadne vedomie.
Dýchanie sa zastavilo, pulz žiadny.
Neexistuje žiadna reakcia na vonkajšie podnety.
Zrenice nereagujú na svetlo.
Telo sa ochladzuje.

Príznaky, ktoré naznačujú 100% smrť:

Mŕtvola je znecitlivená a studená a začínajú sa objavovať mŕtvoly.
Neskoré kadaverózne prejavy: rozklad, mumifikácia.

Prvé príznaky môže neznalý človek zmiasť stratou vedomia, preto by mal iba lekár konštatovať smrť.

Etapy smrti

Smrť môže trvať rôzne časové obdobia. Môže to trvať niekoľko minút, v niektorých prípadoch hodiny alebo dni. Umieranie je dynamický proces, v ktorom smrť nenastáva okamžite, ale postupne, ak tým nemyslíme okamžitú smrť.

Je možné rozlíšiť nasledujúce štádiá umierania:

Predagonálny stav. Procesy krvného obehu a dýchania sú narušené, čo vedie k tomu, že tkanivám začínajú chýbať kyslík. Tento stav môže trvať niekoľko hodín alebo niekoľko dní.
Terminálna pauza. Dýchanie sa zastaví, práca srdcového svalu je narušená a činnosť mozgu sa zastaví. Toto obdobie trvá len niekoľko minút.
Agónia. Telo zrazu začne bojovať o prežitie. V tomto čase nastávajú krátke prestávky v dýchaní a oslabenie srdcovej činnosti, v dôsledku čoho všetky orgánové systémy nemôžu normálne fungovať. Vzhľad človeka sa mení: oči sú zapadnuté, nos sa stáva ostrým, spodná čeľusť začína klesať.
Klinická smrť. Zastaví sa dýchanie a krvný obeh. Počas tohto obdobia môže byť človek stále oživený, ak neuplynulo viac ako 5-6 minút. Práve po návrate do života v tejto fáze veľa ľudí hovorí o tom, čo sa stane, keď človek zomrie.
Biologická smrť. Telo nakoniec prestane existovať.

Po smrti zostáva mnoho orgánov životaschopných niekoľko hodín. To je veľmi dôležité a práve v tomto období môžu byť použité na transplantáciu inej osobe.

Klinická smrť

Možno ho nazvať prechodným štádiom medzi konečnou smrťou organizmu a životom. Srdce prestane pracovať, dýchanie sa zastaví, všetky známky životných funkcií tela zmiznú.

V priebehu 5-6 minút sa v mozgu ešte nezačali nezvratné procesy, takže v tomto čase je všetka šanca priviesť človeka späť k životu. Adekvátne resuscitačné úkony znovu rozbúchajú srdce a fungujú orgány.

Známky klinickej smrti

Ak pozorne sledujete človeka, môžete celkom ľahko určiť nástup klinickej smrti. Má nasledujúce príznaky:

Neexistuje žiadny pulz.
Dýchanie sa zastaví.
Srdce prestáva pracovať.
Silne rozšírené zreničky.
Neexistujú žiadne reflexy.
Osoba je v bezvedomí.
Koža je bledá.
Telo je v neprirodzenej polohe.

Ak chcete určiť nástup tohto momentu, musíte cítiť pulz a pozrieť sa na žiakov. Klinická smrť sa líši od biologickej smrti tým, že zreničky si zachovávajú schopnosť reagovať na svetlo.

Pulz možno nahmatať v krčnej tepne. Zvyčajne sa to robí súčasne s kontrolou zreníc, aby sa urýchlila diagnóza klinickej smrti.

Ak sa človeku v tomto období nepomôže, nastane biologická smrť a potom ho už nebude možné priviesť späť k životu.

Ako rozpoznať blížiacu sa smrť

Mnohí filozofi a lekári navzájom porovnávajú proces zrodenia a smrti. Sú vždy individuálne. Nie je možné s presnosťou predpovedať, kedy človek opustí tento svet a ako sa to stane. Väčšina umierajúcich však pociťuje podobné príznaky, keď sa blíži smrť. To, ako človek umiera, nemusia byť ovplyvnené ani dôvodmi, ktoré spustili nástup tohto procesu.

Tesne pred smrťou nastávajú v tele určité psychické a fyzické zmeny. Medzi najvýraznejšie a najčastejšie sa vyskytujúce patria tieto:

Energie zostáva stále menej a často sa objavuje ospalosť a slabosť v celom tele.
Frekvencia a hĺbka dýchania sa mení. Obdobia zastavenia sú nahradené častými a hlbokými nádychmi.
Zmeny nastávajú v zmysloch, človek môže počuť alebo vidieť niečo, čo ostatní nepočujú.
Chuť do jedla slabne alebo prakticky zmizne.
Zmeny v orgánových systémoch vedú k príliš tmavému moču a ťažko priechodnej stolici.
Existujú teplotné výkyvy. Vysoká môže náhle ustúpiť nízkej.
Osoba úplne stráca záujem o vonkajší svet.

Keď je človek vážne chorý, pred smrťou sa môžu objaviť ďalšie príznaky.

Pocity človeka v momente utopenia

Ak položíte otázku, ako sa človek cíti, keď umiera, odpoveď môže závisieť od príčiny a okolností smrti. U každého sa to deje inak, no v každom prípade je v tomto momente v mozgu akútny nedostatok kyslíka.

Po zastavení pohybu krvi, bez ohľadu na spôsob, človek po približne 10 sekundách stratí vedomie a o niečo neskôr nastane smrť tela.

Ak je príčinou smrti utopenie, tak v momente, keď sa človek ocitne pod vodou, začne prepadať panike. Keďže sa bez dýchania nezaobídete, po chvíli sa musí topiaci nadýchnuť, no namiesto vzduchu sa do pľúc dostáva voda.

Keď sa pľúca naplnia vodou, v hrudníku sa objaví pocit pálenia a plnosti. Postupne sa po niekoľkých minútach objaví pokoj, čo naznačuje, že vedomie čoskoro opustí osobu, čo povedie k smrti.

Životnosť človeka vo vode bude závisieť aj od jej teploty. Čím je chladnejšie, tým rýchlejšie sa telo podchladí. Aj keď je človek na vode a nie pod vodou, šanca na prežitie klesá každou minútou.

Už bezvládne telo môže byť stále vytiahnuté z vody a privedené späť k životu, ak neuplynulo príliš veľa času. Prvým krokom je vyčistiť dýchacie cesty od vody a potom vykonať úplné resuscitačné opatrenia.

Pocity počas srdcového infarktu

V niektorých prípadoch sa stane, že človek náhle spadne a zomrie. Najčastejšie smrť na infarkt nenastáva náhle, ale k rozvoju ochorenia dochádza postupne. Infarkt myokardu neovplyvňuje človeka okamžite, ľudia môžu cítiť nejaké nepohodlie v hrudníku, ale snažte sa tomu nevenovať pozornosť; Toto je veľká chyba, ktorá končí smrťou.

Ak máte sklony k infarktu, nečakajte, že veci zmiznú samé od seba. Takáto nádej vás môže stáť život. Po zástave srdca uplynie len niekoľko sekúnd, kým človek stratí vedomie. Ešte pár minút a smrť si už odnáša nášho milovaného.

Ak je pacient v nemocnici, má šancu dostať sa von, ak lekári včas zistia zástavu srdca a vykonajú resuscitačné opatrenia.

Telesná teplota a smrť

Mnoho ľudí sa zaujíma o otázku, pri akej teplote človek zomrie. Väčšina ľudí si z hodín biológie v škole pamätá, že telesná teplota nad 42 stupňov je pre človeka považovaná za smrteľnú.

Niektorí vedci spájajú smrť pri vysokých teplotách s vlastnosťami vody, ktorej molekuly menia svoju štruktúru. Ale to sú len dohady a domnienky, s ktorými sa veda ešte musí vysporiadať.

Ak vezmeme do úvahy otázku, pri akej teplote človek umiera, keď začína hypotermia tela, potom môžeme povedať, že už keď sa telo ochladí na 30 stupňov, človek stráca vedomie. Ak sa v tejto chvíli neprijmú žiadne opatrenia, dôjde k smrti.

Veľa takýchto prípadov sa stáva ľuďom pod vplyvom alkoholu, ktorí v zime zaspia priamo na ulici a už sa nezobudia.

Emocionálne zmeny v predvečer smrti

Zvyčajne sa človek pred smrťou stáva úplne ľahostajným voči všetkému, čo sa okolo neho deje. Prestáva sa orientovať v čase a dátumoch, stíchne, no niektorí, naopak, začnú neustále rozprávať o ceste pred sebou.

Milovaný človek, ktorý umiera, vám môže začať hovoriť, že hovoril alebo videl zosnulých príbuzných. Ďalším extrémnym prejavom v tejto dobe je stav psychózy. Toto všetko blízki vždy ťažko znášajú, preto sa môžete poradiť s lekárom a poradiť sa o užívaní liekov na zmiernenie stavu umierajúceho.

Ak človek upadne do strnulosti alebo často dlho spí, nesnažte sa ho vyburcovať ani zobudiť, len tam buďte, držte ho za ruku, rozprávajte sa. Mnoho ľudí, dokonca aj v kóme, počuje všetko dokonale.

Smrť je vždy ťažká, každý z nás v pravý čas prekročí túto hranicu medzi životom a neexistenciou. Kedy sa to stane a za akých okolností, ako sa budete cítiť, sa, žiaľ, nedá predvídať. Pre každého je to čisto individuálny pocit.

Podľa definície Svetovej zdravotníckej organizácie náhla smrť zahŕňa prípady smrti prakticky zdravých jedincov alebo pacientov, ktorých stav bol považovaný za celkom uspokojivý. Je zrejmé, že väčšina ľudí má určité zdravotné ťažkosti, ktoré nemajú zásadný vplyv na každodenný život a neznižujú jeho kvalitu. Inými slovami, patologické zmeny v orgánoch a systémoch, ak u takýchto ľudí existujú, majú trvalo kompenzovaný charakter. Takíto predstavitelia ľudstva sú klasifikovaní ako „prakticky zdraví“. Práve v tejto skupine sa jav, ktorý vedci nazývajú náhla smrť, vyskytuje najčastejšie. Čo je na tejto fráze prekvapujúce, nie je druhé slovo (všetci ľudia skôr či neskôr zomrú), ale prvé. Náhla je nečakaná smrť, ktorá nastane bez akéhokoľvek varovania, uprostred úplnej pohody. Táto katastrofa sa zatiaľ vzpiera akejkoľvek predpovedi. Nemá žiadne prekurzory ani znaky, ktoré by mohli upozorniť lekárov. Študovaním početných, čoraz častejších prípadov náhlej smrti dospeli odborníci k záveru, že táto udalosť má vždy cievne príčiny, čo umožňuje klasifikovať ju ako cievnu katastrofu.

Významný obchodník s typickým gruzínskym priezviskom, jeden z dedičov bohatstva rozpadnutého Sovietskeho zväzu, už prežil všetky útrapy spojené s delením majetku a žil zdravým a správnym životom v Londýne. Pravdepodobne mal dosť peňazí na kompletné lekárske vyšetrenie a jeho osobným lekárom by neunikol ani podozrivý šelest v oblasti srdca. Smrť prišla náhle a úplne nečakane. Mal niečo cez 50 rokov. Pitva neodhalila žiadnu príčinu smrti.

Neexistujú presné štatistiky o náhlej smrti, pretože neexistuje všeobecne akceptovaná definícia tohto pojmu. Odhaduje sa však, že každých 60-75 sekúnd v Spojených štátoch zomrie 1 človek na neočakávanú zástavu srdca. Problém náhlej srdcovej smrti, ktorý priťahuje pozornosť kardiológov už mnoho desaťročí, sa v posledných rokoch opäť stal akútnym, keď rozsiahle populačné štúdie uskutočnené Svetovou zdravotníckou organizáciou preukázali zvyšujúci sa výskyt náhlej smrti u dospelých, a nie len dospelí. Ukázalo sa, že prípady náhlej smrti nie sú také zriedkavé a tento problém si vyžaduje dôkladné štúdium.

Pri patologickom vyšetrení (pitve) mŕtveho spravidla nie je možné zistiť známky poškodenia srdca alebo ciev, ktoré by mohli vysvetliť náhle zastavenie krvného obehu. Ďalšou črtou náhlej smrti je, že ak je poskytnutá včasná pomoc, takýchto pacientov je možné oživiť a v praxi sa to stáva pomerne často. Typicky sa resuscitácia vykonáva pomocou umelého dýchania a uzavretej srdcovej masáže. Niekedy na obnovenie krvného obehu stačí úder do hrudníka v oblasti srdca. Ak dôjde ku katastrofe v zdravotníckom zariadení alebo v prítomnosti lekárov na pohotovosti, potom sa na obnovenie krvného obehu používa vysokonapäťový elektrický výboj - defibrilácia.

Náhla smrť, ktorá je založená na patologických zmenách v srdci, sa zvyčajne nazýva náhla srdcová smrť. Srdcové príčiny predstavujú väčšinu náhlych úmrtí. Základom takéhoto úsudku sú štatistické údaje, ktoré naznačujú, že sú zaznamenané patologické zmeny v srdci, aj keď sa obeť nikdy nesťažovala na svoj zdravotný stav. Aterosklerózu koronárnych artérií môžeme nájsť u viac ako polovice ľudí, ktorí zomierajú v dôsledku náhleho zastavenia krvného obehu. Jazvy na srdcovom svale, ktoré poukazujú na predchádzajúci infarkt, a zvýšenie srdcovej hmoty sa nachádzajú v 40-70% prípadov. Takéto zjavné príčiny, ako sú čerstvé krvné zrazeniny v koronárnych artériách pri náhlej srdcovej smrti, možno nájsť veľmi zriedkavo. Pri starostlivom vyšetrení (je zrejmé, že všetky prípady náhlej smrti slúžia ako základ pre starostlivé vyšetrenie) je takmer vždy možné odhaliť nejakú patológiu. To však nerobí náhlu smrť o nič menej záhadnou. Všetky zmeny v srdci a cievach totiž existujú a tvoria sa dlho a smrť nastáva náhle a úplne nečakane. Najnovšie metódy štúdia kardiovaskulárneho systému (ultrazvukové skenovanie, špirálová počítačová tomografia) zisťujú najmenšie zmeny v cievach a srdci bez akéhokoľvek otvorenia tela. A tieto údaje ukazujú, že isté zmeny možno nájsť takmer u všetkých ľudí, ktorí sa, našťastie, väčšinou dožívajú vysokého veku.

Keďže v prípadoch náhlej smrti nie je možné zistiť deštrukciu kardiovaskulárneho systému, zostáva predpokladať, že táto katastrofa je spojená s dysfunkciou, a nie so zmenou štruktúry srdca. Tento predpoklad sa potvrdil vývojom a zavedením metód dlhodobého monitorovania funkcie srdca do klinickej praxe (záznam EKG v priebehu hodín a dní). Ukázalo sa, že náhla smrť najčastejšie (65-80%) priamo súvisí s fibriláciou komôr.

Fibrilácia komôr je veľmi častá (až 200 a viac za minútu), nepravidelná kontrakcia srdcových komôr - fluttering. Chvenie nie je sprevádzané účinnými kontrakciami srdca, takže srdce prestáva vykonávať svoju hlavnú, čerpaciu funkciu. Krvný obeh sa zastaví a nastáva smrť. Náhla ventrikulárna tachykardia - zvýšenie kontrakcií srdcových komôr na 120 - 150 úderov za minútu - prudko zvyšuje zaťaženie myokardu, rýchlo vyčerpáva jeho rezervy, čo vedie k zastaveniu krvného obehu.

Takto vyzerá narušenie normálneho rytmu do stavu komorového flutteru na elektrokardiograme:

Po flutteri spravidla nasleduje úplná zástava srdca v dôsledku vyčerpania jeho energetických zásob. Fibriláciu však nemožno považovať za príčinu náhlej smrti, je to skôr jej mechanizmus.
Všeobecne sa uznáva, že najdôležitejším príčinným faktorom náhlej srdcovej smrti je akútna ischémia myokardu - porušenie krvného zásobenia srdcového svalu spôsobené spazmom alebo upchatím koronárnych artérií. Presne tak: je to všeobecne akceptované, pretože nič iné nám nenapadá, keď odborníci považujú srdce za orgán, ktorý spotrebúva krv ako motor, ktorý spotrebúva palivo. Nedostatok kyslíka skutočne vedie k narušeniu schopnosti srdcového svalu sťahovať sa a zvyšuje citlivosť na podráždenie, čo prispieva k poruchám rytmu. Zistilo sa, že poruchy nervovej regulácie srdca (nerovnováha autonómneho tonusu) môžu viesť k narušeniu rytmu. Je s istotou známe, že stres prispieva k výskytu arytmie - hormóny menia excitabilitu srdcového svalu. Je tiež známe, že nedostatok draslíka a horčíka má výrazný vplyv na činnosť srdca a za určitých podmienok môže viesť k zlyhaniu srdca. Niet pochýb o tom, že niektoré lieky a toxické faktory (napríklad alkohol) môžu viesť k poškodeniu prevodového systému srdca alebo prispieť k zhoršeniu kontraktility myokardu. Napriek jasnosti jednotlivých mechanizmov porúch normálneho fungovania srdca však mnohé prípady náhlej smrti nedostávajú uspokojivé vysvetlenie. Pripomeňme si pravidelne sa opakujúce prípady úmrtí mladých športovcov.

24-ročný francúzsky tenista Mathieu Moncur, ktorého v noci na utorok 7. júla 2008 našli mŕtveho vo svojom byte na predmestí Paríža, zomrel na zástavu srdca.

Táto skupina trénovaných, fyzicky dobre vyvinutých mladých ľudí má spravidla dosť dobrý lekársky dohľad. Je nepravdepodobné, že medzi profesionálnymi športovcami, ktorým sa fyzickým úsilím podarilo dosiahnuť mimoriadne úspechy, sú ľudia trpiaci vážnymi ochoreniami srdca a ciev. Ešte ťažšie je predstaviť si koronárnu nedostatočnosť u ľudí, ktorí pravidelne znášajú obrovskú fyzickú námahu. Pomerne vysokú štatistiku náhlej smrti medzi športovcami možno vysvetliť len zjavným preťažením alebo užívaním farmakologických prostriedkov zvyšujúcich fyzickú odolnosť (doping). Podľa štatistík je u mladých ľudí náhla smrť najčastejšie spojená so športom (asi 20 %) alebo sa vyskytuje počas spánku (30 %). Vysoký výskyt zástavy srdca počas spánku presvedčivo vyvracia koronárnu povahu náhlej smrti. Ak nie vo všetkých prípadoch, tak vo významnej časti z nich. Počas spánku dochádza k fyziologickým zmenám rytmu, ktoré sú charakterizované bradykardiou – poklesom srdcovej frekvencie na 55 – 60 úderov za minútu. U trénovaných športovcov je táto frekvencia ešte nižšia.

V. Turchinsky, vynikajúci športovec a jednoducho krásny človek, ktorý propaguje a vedie zdravý životný štýl, náhle padá a zomiera pred dovŕšením 50. roku života.

Niekoľko novinových riadkov sa udeľuje slávnym športovcom, politikom a umelcom, ktorí náhle zomreli. No veľa takýchto katastrof sa stáva aj obyčajným ľuďom, o ktorých sa v novinách nepíše.
- Bol úplne zdravý! – čudujú sa šokovaní príbuzní a priatelia niekoľko dní. Ale neúprosná presvedčivosť o tom, čo sa čoskoro stalo, núti človeka uveriť faktom: ak zomrel, znamená to, že bol chorý.

Náhla smrť výrazne častejšie predbieha inú kategóriu pacientov – ľudí trpiacich duševnými chorobami. Výskumníci spájajú tento jav s užívaním psychofarmák, z ktorých väčšina ovplyvňuje prevodový systém srdca.

Je známe, že alkoholici sú náchylní na náhlu smrť. Tu je všetko viac-menej jasné: etylalkohol ničí myokard a prevodový systém srdca. Jedného dňa, zbavené energie a rytmickej kontroly, sa srdce po ďalšom záchvate jednoducho zastaví.

Zdá sa, že teraz je okruh obetí definovaný: rizikovú skupinu tvoria ľudia so srdcovými chorobami, ktoré sa prejavia až po určitom čase, športovci, pre ktorých je fyzické preťaženie súčasťou ich životného štýlu, početní zástupcovia populácie zneužívajúci alkohol alebo drogy.

V tejto sérii však stoja oddelene prípady úmrtí malých detí - syndróm náhlej detskej úmrtnosti. Britskí vedci, ktorí študovali 325 takýchto prípadov, dospeli k záveru, že najčastejšie sa nebezpečenstvo vyskytuje v 13. týždni života. Takmer vždy nastáva smrť dojčaťa počas spánku; Častejšie sa to stáva v chladnom období a keď dieťa leží na bruchu. Niektorí vedci spájajú náhlu smrť dojčiat so zápachom (parfumy, tabakový dym).

Napriek jasnej súvislosti medzi rizikovými faktormi a tragickými prípadmi náhlej smrti väčšina ľudí, ktorí náhle zomreli, tieto faktory nikdy nemala. Náhla smrť sa stala zvykom navštevovať úplne zdravých ľudí.

Podľa lekárskych štatistík dochádza k 90 percentám náhlych úmrtí ľudí vo veku 25 až 45 rokov na pľúcnu embóliu spojenú s kŕčovými žilami.

– Kŕčovými žilami u nás trpí každá druhá žena a každý piaty muž, preto je pľúcna tromboembólia nebezpečnejšia pre ženy. Podľa vedeckých údajov zomiera v USA na túto diagnózu ročne 250 - 300 000 ľudí, v Európe - 150 000 ľudí, v Rusku - oveľa viac, údaje, ktoré som uviedol, možno bezpečne vynásobiť dvoma. Hoci štatistiky môžu naznačovať opak, pretože často sa náhle úmrtia na pľúcnu embóliu u nás pripisujú infarktu alebo iným srdcovým ochoreniam, hovorí Jurij Chafizov.

Aby ste sa vyhli takejto nebezpečnej chorobe - kŕčové žily, musíte sa postarať o nohy. Prvými príznakmi kŕčových žíl lekár pomenoval bezpríčinné opuchy nôh, často len jedného z nich, metličkové žilky a uzlíky na žilách nôh.

– Ak na sebe spozorujete takéto zmeny, odporúčam vám navštíviť terapeuta alebo flebológa. Mimochodom, v Chelny nie je nedostatok týchto špecializovaných špecialistov,“ povedal nám Jurij Salmanovič.

Okrem toho musíte predchádzať tejto chorobe, robiť špeciálne cvičenia a nosiť kompresné prádlo.

– Tieto cviky sú úplne jednoduché, dajú sa robiť pri každej príležitosti – v sede v práci, v stoji na autobusovej zastávke (pozri schému). A moderné kompresné prádlo – podkolienky, pančuchy, pančuchy – vyzerá celkom atraktívne, niekedy dokonca krajšie ako zvyčajne, hovorí lekár.

Existujú však aj ďalšie riziká náhlej smrti v dôsledku pľúcnej tromboembólie. Sú medzi nimi dlhé lety v lietadlách, výlety do hôr, zlý vodný režim, tehotenstvo. Jurij Chafizov na svoju ochranu radí nosiť v lietadlách kompresnú bielizeň, vypiť aspoň 1,5 – 2 litre vody denne, nezabúdať na pitný režim v horách a špeciálne spodné prádlo nosia aj tehotné ženy.

Dôležitú úlohu zohráva aj dedičnosť.

– Nedávno za mnou prišlo mladé dievča, má niečo cez 20 rokov. Povedala, že rodina pochovala otca, keď mal 30 rokov a brata, keď mal 27 rokov. Trpeli kŕčovými žilami a náhle zomreli na tromboembóliu. U pacienta sme objavili počiatočné štádium kŕčových žíl, ktoré sa nám podarilo dostať pod kontrolu a teraz sa výrazne znížilo riziko vzniku rovnakého scenára ochorenia,“ hovorí Jurij Salmanovič.

Existujú aj iné, menej časté diagnózy, ktoré vyvolávajú náhlu smrť na trombózu – obezita, fibrilácia predsiení, hypertenzia.

Ako hovorí lekár, kŕčové žily a tromboembolizmus sú ľudskou cenou za chôdzu vzpriamene. A predovšetkým choroba postihuje tých, ktorí sú kvôli svojej profesionálnej činnosti nútení veľa stáť - chirurgovia, kaderníci, predajcovia.