ทำไมคนถึงตาย. เหตุใดจึงเชื่อว่าคนส่วนใหญ่มักเสียชีวิตในตอนเช้า?

บทความทดลอง

UDC 577.15:576.367

Acadesine ทำให้เซลล์มะเร็งตายโดยไม่ตายแบบอะพอพโทติค

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "N.N. Blokhin ศูนย์วิจัยมะเร็งวิทยาแห่งรัสเซียของ Russian Academy of Medical Sciences, 115478, มอสโก, Kashirskoe sh. ., 24

■State Research Institute of Genetics and Selection of Industrial Microorganisms, 117545, Moscow, Dorozhny pr-d, 1 *อีเมล: [ป้องกันอีเมล]รับโดยบรรณาธิการ 27 ธันวาคม 2555

บทคัดย่อ ศึกษาผลของอะคาดีซีน (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-0-O-ribofuranoside) ต่อเนื้องอกและเซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอกของสายพันธุ์ต่างๆ และต้นกำเนิดของเนื้อเยื่อ เป็นที่ยอมรับกันว่าอะคาดีซีนทำให้เซลล์มะเร็งตายโดยไม่ตายแบบอะพอพโทติค ความไวของเซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอกต่อการทำงานของสารประกอบนี้จะลดลงอย่างมาก Acadesine ทำให้เซลล์เนื้องอกตายด้วยฟีโนไทป์การดื้อยาเนื่องจากการแสดงออกของตัวขนส่ง P-glycoprotein และการหยุดการทำงานของโปรตีน proapoptotic p53 กิจกรรมของตัวขนส่งอะดีโนซีนเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการตายของเซลล์ ในขณะที่การทำงานของโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วย AMP ไม่จำเป็น การเสียชีวิตอย่างเด่นชัดของเซลล์เนื้องอกภายใต้อิทธิพลของอะคาดีซีนและลักษณะเฉพาะของกลไกของความเป็นพิษต่อเซลล์ทำให้สารประกอบนี้มีแนวโน้มที่จะเป็นสารต่อต้านมะเร็ง คำสำคัญ อะคาดีซีน การตายของเซลล์ เซลล์เนื้องอก

การแนะนำ

Acadesine (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-P-O-ribofuranoside, AICAR) กำลังได้รับการทดสอบในการทดลองทางคลินิกเพื่อเป็นยาสำหรับรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรัง คุณสมบัติที่สำคัญของอะเคดีซีนคือความเป็นพิษหลักต่อเซลล์เนื้องอก โดยความเสียหายที่เด่นชัดน้อยกว่าต่อเซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอก ก่อนหน้านี้ แสดงให้เห็นว่าอะคาดีซีนสามารถกระตุ้นโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นการทำงานของ AMP (AMPK) ซึ่งเป็นตัวควบคุมสำคัญของสมดุลพลังงานของเซลล์ที่ควบคุมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน เมแทบอลิซึมของกลูโคส และการสังเคราะห์โปรตีน กรดไขมัน และคอเลสเตอรอล กลไกการออกฤทธิ์ของอะเคดีซีนเกิดจากการฟอสโฟรีเลชั่นโดยอะดีโนซีนไคเนสเพื่อสร้าง ZMP (5-อะมิโน-4-อิมิดาโซลคาร์บอกซาไมด์ไรโบไทด์) ซึ่งเป็นสารตัวกลางในการสังเคราะห์ฐานพิวรีนเดอโนโว ZMP โดยการเลียนแบบผลการเผาผลาญของ AMP จึงสามารถเปิดใช้งาน AMPK ได้ ผลต้านมะเร็งของ acadesine สัมพันธ์กับการเหนี่ยวนำของการตายของเซลล์ ในเวลาเดียวกัน มีหลักฐานของการตายของเซลล์ที่ไม่ตายและกลไกการออกฤทธิ์ของอะเคดีซีนที่ไม่ขึ้นกับ AMPK ในเซลล์เนื้องอก

งานวิจัยนี้ได้ศึกษาผลของอะคาดีซีนต่อเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม พบว่าอะกาดีซีนทำให้เซลล์เนื้องอกในเนื้อเยื่อต่างๆ ตาย

ที่เกิดใหม่ รวมถึงเซลล์ที่ต้านทานต่อสารต้านมะเร็งหลายชนิด กลไกการตายของเซลล์แตกต่างจากการตายของเซลล์ คุณลักษณะที่สำคัญคือความจำเป็นในการขนส่งอะดีโนซีน เซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอกมีความไวต่อการทำงานของอะคาดีซีนน้อยกว่า การเลือกสรรของผลกระทบต่อเซลล์และลักษณะเฉพาะของกลไกการตายของเซลล์เนื้องอกอาจเป็นปัจจัยสำคัญที่กำหนดโอกาสในการใช้ acadesine ในการรักษาเนื้องอก

ส่วนทดลอง

มีการใช้เส้นเซลล์ของมนุษย์ต่อไปนี้ในการทดลอง: HCT116 (มะเร็งของต่อมในลำไส้ใหญ่), HCT116p53KO (เส้นย่อยของไอโซเจนิกซึ่ง p53 ไม่ทำงาน), K562 (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดโพรไมอีโลซิติก), K562/4 (เส้นย่อยที่ได้รับหลังจากการคัดเลือกเพื่อความอยู่รอดโดยมีด็อกโซรูบิซิน ; แสดงโปรตีนต้านทานหลายยา (MDR) P-glycoprotein; MCF-7 (มะเร็งของต่อมในเต้านม), MCF-7Dox (เชื้อสายย่อยหลังจากการคัดเลือกเพื่อความอยู่รอดเมื่อมี doxorubicin; ฟีโนไทป์ MDR ที่ใช้สื่อกลาง), การเพาะเลี้ยงไฟโบรบลาสต์ PFC-2 , ลิมโฟไซต์ในเลือดจากผู้บริจาคที่มีสุขภาพดี เช่นเดียวกับเซลล์ของหนู: P388 (มะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟไซติก) และ Sp2/0 (ไมอีโลมา) รีเอเจนต์ซื้อจาก PanEco รัสเซีย (ยกเว้นที่ระบุไว้เป็นอย่างอื่น) เซลล์ถูกเพาะเลี้ยงในโม-

อาหารเลี้ยงเชื้อ Eagle's ดัดแปลงของ Dulbecco ด้วยการเติมซีรั่มน่องของทารกในครรภ์ 5% (ไบโอ-วิตเทเกอร์ ออสเตรีย), แอล-กลูตามีน 2 มิลลิโมลาร์, เพนิซิลลิน 100 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร และสเตรปโตมัยซิน 100 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร ที่ 37°C, คาร์บอนไดออกไซด์ 5% ในบรรยากาศที่มีความชื้น . ในการทดลอง มีการใช้วัฒนธรรมในระยะการเจริญเติบโตแบบลอการิทึม เม็ดเลือดขาวถูกแยกออกจากเลือดของผู้บริจาคโดยการหมุนเหวี่ยงในการไล่ระดับความหนาแน่นของฟิโคล-อูโรกราฟิน (d = 1.077 กรัม/ลูกบาศก์เซนติเมตร)

ได้รับ Acadesine ที่ GosNIIGenetika โดยวิธีทางจุลชีววิทยาโดยใช้สายพันธุ์รีคอมบิแนนท์ดั้งเดิม นอกจากนี้ยังประเมินความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะเคดีซีนจากซิกมา บริษัทเดียวกันนี้ซื้อ dipyridamole ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง adenosine receptor, 5-iodotubercidine ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง adenosine kinase ที่ป้องกันการเปลี่ยน acadesine เป็น ZMP และ zVAD-fmk (carbobenzoxyvalylalanyl-aspartyl-fluoromethylketone) ซึ่งเป็นตัวยับยั้ง pan-caspase สารประกอบทั้งหมดถูกละลายในไดเมทิล ซัลฟอกไซด์หรือน้ำ (10-20 มิลลิโมลาร์) และเก็บไว้ที่ -20°C ในวันที่ทำการทดลอง เตรียมการเจือจางของยาในอาหารเลี้ยงเชื้อ เพื่อประเมินความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีน เราใช้การทดสอบ MTT การย้อมสีเซลล์ด้วยโพรพิเดียมไอโอไดด์และแอนเน็กซิน V คอนจูเกตด้วยฟลูออเรสซีนไอโซไทโอไซยาเนต (FITC) การกำหนด

วัฏจักรของเซลล์ในโฟลไซโตเมทรีและการวิเคราะห์อิเล็กโตรโฟเรติกของความสมบูรณ์ของดีเอ็นเอของจีโนม ในการทดลองบางอย่าง ยาอ้างอิงคืออัลคิล แคตไอออนิก กลีเซอรอลิปิด แก๊ส-P-(4-[(2-เอทอกซี-3-ออคทาเดซิลออกซี)โพรป-1-อิลออกซีคาร์บอนิล]บิวทิล)-N-เมทิลอิมิดาโซเลียม ไอโอไดด์ ซึ่งเป็นตัวเหนี่ยวนำการตายของเซลล์

ผลลัพธ์และการอภิปราย

ความไวพิเศษของเซลล์เนื้องอกต่ออะคาดีซีน

ในการทดลองเบื้องต้น เราพบว่าการเตรียมอะเคดีซีนที่ได้รับทางจุลชีววิทยาและอะเคดีซีนเชิงพาณิชย์เหมือนกันในคุณสมบัติทางเคมีกายภาพ ความบริสุทธิ์ ความคงตัวในการเก็บรักษา และความเป็นพิษต่อเซลล์ (ไม่แสดงข้อมูล) สำหรับการศึกษาเพิ่มเติม เราใช้อะคาดีซีนที่ได้จากวิธีของผู้เขียน ในตาราง รูปที่ 1 แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีนสำหรับเซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูปและไม่เปลี่ยนรูป (เพาะเลี้ยงหรือแยกใหม่) ของสปีชีส์ต่างๆ และต้นกำเนิดของเนื้อเยื่อ

จากข้อมูลที่นำเสนอในตาราง 1 ตามมาว่าสิ่งที่อ่อนไหวต่อการกระทำของอะคาเดซีนมากที่สุดคือ

ตารางที่ 1. ความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีนต่อเซลล์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

โซ่ Acadesine, mM

ก ก.125 ก.25 ก.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9 ก

P388 1GG 36 30 20 9 ก

เอสพี2/0 1GG 34 29 14 G G

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 ก

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23 ก

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25 ก

HPF-2, การแพร่กระจาย 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2 ไม่แพร่ขยาย** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

ผู้บริจาคลิมโฟไซต์ 1GG 1GG 1GG 98 94 90

บันทึก. นำเสนอผลการทดสอบ MTT หลังจากการฟักตัวของเซลล์เป็นเวลา 72 ชั่วโมง "การอยู่รอดของเซลล์ที่ฟักตัวโดยไม่มีอะคาดีซีนนั้นคิดเป็น 100% แต่ละค่าเป็นค่าเฉลี่ยของการทดลองอิสระ 5 ครั้ง ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน< 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

เซลล์ P388 (มะเร็งเม็ดเลือดขาวของหนูเมาส์) และ Sp2/0 (มัยอีโลมาของหนู): ที่ความเข้มข้นอะคาดีซีนที่ 0.125 มิลลิโมลาร์ ประมาณ 1/3 ของประชากรเซลล์ยังมีชีวิตอยู่ เซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูปอื่นๆ ที่ศึกษาก็ตายเช่นกันเมื่อสัมผัสกับอะเคดีซีนที่มีความเข้มข้นต่ำกว่ามิลลิโมล สิ่งสำคัญคือความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีนเกือบจะเหมือนกันในกรณีของสายมะเร็งเม็ดเลือดขาว K562 และสายย่อยด้วย MDR ที่ใช้ Pgp (K562/4) เช่นเดียวกับบรรทัดมะเร็งของต่อมเต้านม MCF-7 และบรรทัดย่อย MDR (ตารางที่ 1) การเปรียบเทียบความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีนกับสาย HCT116 และสายย่อย HCT116p53KO (ต้านทานต่อสารประกอบต้านเนื้องอกที่สร้างความเสียหายต่อ DNA หลายชนิด) แสดงให้เห็นว่าการหยุดการทำงานของโปรพอพโทติคโปรตีน p53 ไม่ได้ทำให้เซลล์อยู่รอดเพิ่มขึ้นเมื่อมีอะคาดีซีน

สิ่งสำคัญเท่าเทียมกันคือการรอดชีวิตที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอกเมื่อมี acadesine: การตายของเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้บริจาคและไฟโบรบลาสต์ที่ไม่เปลี่ยนรูปแบบนั้นหายไปในทางปฏิบัติ แม้ว่าจะสัมผัสกับ Acadesine ในความเข้มข้นระดับมิลลิโมลาร์เป็นเวลา 72 ชั่วโมงของการได้รับสัมผัสอย่างต่อเนื่อง (ตารางที่ 1) ดังนั้นอะคาดีซีนจึงทำให้เซลล์ที่ถูกเปลี่ยนรูปตายเป็นพิเศษ (สารแขวนลอยและเยื่อบุผิว) รวมถึงเส้นย่อยที่ต้านทานต่อสารประกอบต้านมะเร็งอื่นๆ เซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอกได้รับความเสียหายจากอะคาดีซีนในระดับที่น้อยกว่ามาก คุณสมบัติเหล่านี้ทำให้มีแนวโน้มว่าจะใช้ acadesine เป็นตัวแทนต่อต้านเนื้องอก อย่างไรก็ตาม ด้วยเหตุนี้ การสร้างกลไกความเป็นพิษของอะคาดีซีนต่อเซลล์เนื้องอกจึงเป็นสิ่งสำคัญ

Acadesine กระตุ้นให้เซลล์ตายแบบไม่ตาย

ศึกษาผลของอะคาดีซีนต่อการแพร่กระจายของ ploidy ของเซลล์มะเร็งต่อมในลำไส้ใหญ่ HCT116 โดยโฟลไซโตเมทรี 24 ชั่วโมงหลังจากการเติมอะคาดีซีน (0.25 มิลลิโมลาร์) การสะสมของเซลล์ในระยะ S ถูกกำหนด และหลังจาก 48 ชั่วโมง (รูปที่ 1) การตายของเซลล์มวลถูกกำหนด (พื้นที่ทางด้านซ้ายของจุดสูงสุด G1; ไฮโปดิพลอยด์ นิวเคลียส)

การสะสมของ DNA ที่กระจัดกระจายอาจเป็นสัญญาณของการตายของเซลล์ apoptotic หากความแตกแยกของ DNA เกิดขึ้นในช่องว่างระหว่างนิวคลีโอโซม ตามที่เห็นได้จากการก่อตัวของชุดของชิ้นส่วนที่มีความยาว 140-170 bp ด้วยอิเล็กโทรโฟเรซิส เพื่อทดสอบความเป็นไปได้นี้ ความสมบูรณ์ของ DNA ถูกกำหนดในเซลล์ HCT116 ที่บำบัดด้วยอะเคดีซีน ปรากฎว่า acadesine ซึ่งแตกต่างจากยาอ้างอิง - กลีเซอรอลิปิดประจุบวกอัลคิลไม่ได้นำไปสู่การปรากฏตัวของ "บันได" ของชิ้นส่วน DNA ที่มีลักษณะเฉพาะของการตายของเซลล์ (รูปที่ 2)

เรืองแสง

ข้าว. รูปที่ 1 การกระจายตัวของเซลล์ HCT116 ข้ามเฟสของวงจรภายใต้อิทธิพลของอะคาดีซีน 0.4 มิลลิโมลาร์ เอ - เซลล์ที่ไม่บุบสลาย; B - การสะสมในระยะ S หลังจาก 24 ชั่วโมง; B - การสะสมในพื้นที่ย่อย ^ 1 หลังจาก 48 ชั่วโมง

ข้อโต้แย้งที่สนับสนุนกลไกการตายของเซลล์ HCT116 ที่ไม่ตายภายใต้อิทธิพลของ acadesine คือผลลัพธ์ของการย้อมสีเซลล์ด้วย Annexin U-FITC และ propidium iodide (รูปที่ 3) Annexin U จับฟอสฟาติดิลซีรีนที่พลาสมาเมมเบรน (การเคลื่อนย้ายของฟอสฟาติดิลซีรีนจากชั้นไขมันชั้นในของเมมเบรน

ข้าว. 2. ความสมบูรณ์ของ DNA ในเซลล์ HCT116

1 - เซลล์ที่สมบูรณ์;

2 - อะคาดีซีน, 0.4 มิลลิโมลาร์, 24 ชั่วโมง;

3 - อัลคิล แคตไอออนิก กลีเซอรอลิพิด, 6 ไมโครโมลาร์, 24 ชั่วโมง (การควบคุมวิธีการ)

ข้าว. 3. การย้อมสีเซลล์ HCT116 ด้วย Annexin V-FITC และโพรพิเดียม ไอโอไดด์ Pseudocolors: สีแดง - เซลล์ที่สมบูรณ์; สีม่วง - acadesine (0.4 mM, 24 ชั่วโมง); สีน้ำเงิน - alkyl cationic glycerolipid (การควบคุมวิธีการ ดูคำบรรยายในรูปที่ 2)

ภายนอกถือเป็นสัญญาณของการตายของเซลล์) โพรพิเดียมไอโอไดด์สามารถเจาะเซลล์ที่มีเนื้อร้ายได้ (การละเมิดความสมบูรณ์ของพลาสมาเมมเบรน) เซลล์ HCT116 ที่บำบัดด้วย acadesine (0.4 mM, 24 ชั่วโมง) ไม่ได้ถูกย้อมด้วย Annexin V-FITC; ในทางตรงกันข้าม เซลล์สะสมโพรพิเดียมไอโอไดด์ (รูปที่ 3) ซึ่งบ่งบอกถึงองค์ประกอบที่ตายของกลไกการตาย ผลลัพธ์ที่คล้ายกันได้รับเมื่อบันทึกเซลล์ที่ตายแล้วโดยใช้ทริแพนบลู (ไม่แสดงข้อมูล) มีแนวโน้มว่าการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของพลาสมาเมมเบรนนั้นเป็นเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในช่วงปลายของการตายของเซลล์ที่เกิดจากอะคาดีซีน ยาที่ใช้เปรียบเทียบคือ alkyl cationic glycerolipid ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของลักษณะเซลล์ที่เป็นบวกของ Annexin V ของการตายของเซลล์ (รูปที่ 3)

เนื่องจากการตายของเซลล์ apoptotic แสดงให้เห็นบทบาทเชิงรุกของ caspases จึงมีการศึกษาผลของสารยับยั้ง pan-caspase zVAD-fmk ต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ของ acadesine เซลล์ HCT116 ถูกบ่มด้วย 200 μM zVAD-fmk เป็นเวลา 30 นาที หลังจากนั้นจึงเติม acadesine ลงในวัฒนธรรมและการฟักตัวต่อไปเป็นเวลา 24 ชั่วโมง การมีอยู่ของ zVAD-fmk ไม่ได้ลดการตายของเซลล์ ซึ่งยืนยันข้อสรุปเกี่ยวกับการไม่ตาย กลไกการเกิดพิษต่อเซลล์ของอะคาดีซีน

การโต้ตอบกับตัวรับอะดีโนซีนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการตายของเซลล์เนื้องอกภายใต้อิทธิพลของอะดีโนซีน

การถ่ายโอนอะดีโนซีนจากสภาพแวดล้อมภายนอกเซลล์ไปยังเซลล์สามารถทำได้โดยตัวขนส่งอะดีโนซีน เราศึกษาผลของ dipyridamole ซึ่งเป็นสารยับยั้งของตัวขนส่งเหล่านี้ ต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ของ acadesine ในเซลล์ P388 ปรากฎว่าเมื่อมีไดไพริดาโมล เซลล์จะไม่รู้สึกแม้ความเข้มข้นของอะเคดีซีนค่อนข้างสูง (สูงถึง 0.8 mM) (ตารางที่ 2)

เพื่อชี้แจงบทบาทของวิถีเมแทบอลิซึมของ acadesine-MP-AMPK ในความเป็นพิษต่อเซลล์ของ acadesine

ตารางที่ 2 ความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะเคดีซีนเมื่อใช้ร่วมกับไดไพริดาโมลหรือ 5-ไอโอโดทูเบอร์ซิดิน

การสัมผัสกับ Acadesine, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

อคาเดซีน 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

อะคาดีซีน + ไดไพริดาโมล, 5 ไมโครโมลาร์ 100 100 99 99 100 101

อะคาดีซีน + 5-ไอโอโดทูเบอร์ซิดิน, 0.05 µM 100 76 39 31 22 16

*การอยู่รอด (%) ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว P388 ตามการทดสอบ MTT หลังจากการฟักตัวเป็นเวลา 72 ชั่วโมง

(ฟอสโฟรีเลชั่นโดยอะดีโนซีนไคเนสเพื่อสร้าง ZMP และกระตุ้น AMPK) เซลล์ถูกบ่มด้วยอะเคดีซีนและตัวยับยั้งอะดีโนซีนไคเนส 5-ไอโอโดทูเบอร์ซิดิน สารยับยั้งไม่ส่งผลต่อความเป็นพิษต่อเซลล์ของอะเคดีซีน (ตารางที่ 2) จากนี้ไปการตายของเซลล์เพื่อตอบสนองต่ออะคาดีซีนไม่ได้เกิดจากการก่อตัวของ ZMP และการกระตุ้น AMPK

ดังนั้นการศึกษากลไกของความเป็นพิษต่อเซลล์ของ acadesine จึงเผยให้เห็นคุณสมบัติหลายประการที่บ่งชี้ถึงลักษณะที่ไม่สำคัญของผลทางเภสัชวิทยาของสารประกอบนี้ Acadesine ทำให้เกิดการตายของเซลล์เนื้องอกที่เพาะเลี้ยงโดยมีผลน้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญต่อเซลล์ที่ไม่ใช่เนื้องอก Acadesine เป็นพิษต่อเซลล์ที่มีปัจจัยกำหนดระดับโมเลกุลของการดื้อยา - การแสดงออกของ Pgp และ p53 ที่ไม่ทำงาน สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำถึงลักษณะที่ไม่ตายตัวของการตายของเซลล์เนื้องอกภายใต้อิทธิพลของอะคาดีซีน ผลลัพธ์เหล่านี้ช่วยให้เราถือว่า acadesine เป็นตัวทำปฏิกิริยาเฉพาะสำหรับการศึกษากลไกการตายของเซลล์เนื้องอกและตัวยาที่มีศักยภาพ

คำถามยังคงเปิดกว้างเกี่ยวกับเป้าหมายภายในเซลล์ของ acadesine ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับสาเหตุที่ทำให้เกิดการตายของเซลล์เนื้องอก เราได้แสดงให้เห็นว่าเงื่อนไขของการตายของเซลล์คือการทำงานของตัวขนส่งอะดีโนซีน ในขณะที่ไม่จำเป็นต้องเปิดใช้งาน AMPK มีเหตุผลที่จะสรุปได้ว่าเนื้องอกที่แสดงตัวขนส่งและตัวรับอะดีโนซีนเหล่านี้จะไวต่ออะดีโนซีนมากที่สุด บทบาทของการขนส่งฐานพิวรีนต่อการตายของเซลล์ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดี จำเป็นต้องมีการวิเคราะห์การแสดงออกที่แตกต่างกันของผู้ขนส่งอะดีโนซีนและตัวรับในเนื้องอกประเภทต่างๆ มีแนวโน้มว่าการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลเหล่านี้จะเป็นเครื่องหมายโมเลกุลใหม่ของความไวของเนื้องอกต่ออะคาดีซีน และเป็นเกณฑ์ในการเลือกผู้ป่วยเพื่อรับการรักษาที่เหมาะสม

งานนี้ได้รับการสนับสนุนจากกระทรวงศึกษาธิการและวิทยาศาสตร์แห่งสหพันธรัฐรัสเซีย (สัญญาของรัฐหมายเลข 16.N08.12.1010) และยังได้รับการสนับสนุนบางส่วนจากมูลนิธิ Dynasty Non-profit Programs Foundation

บรรณานุกรม

1. อะคาเดซีน. AICA ไรโบไซด์, ARA 100, อาราซีน, GP 1 110.

ยาเสพติด R D. 2008. V. 9. ลำดับ 3. หน้า 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitochondrion 2555 ว. 12. หน้า 100-109.

3. Jose C. , Hebert-Chatelain E. , Bellance N. , Larendra A. , Su M. , Nouette-Gaulain K. , Rossignol R. // Biochim ชีวฟิสิกส์ แอคต้า 2554 โวลต์ 1807 หน้า 707-718

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญ ลงทุน. ยาเสพติด. 2553 V. 19. ลำดับ 4. หน้า 571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biochem. เจ. 1995. V. 305. หน้า 913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // เอนโดครินอล. เมตาบ. พ.ศ. 2540 V. 273 ลำดับ 6 หน้า 1107-1112

7. Su R.Y., Chao Y., Chen T.Y., Huang D.Y., Lin W.W. // โมล การบำบัดโรคมะเร็ง 2550 V. 6. ลำดับ 5. หน้า 1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou P.E., Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander B.R., Vavvas D.G. // ฟาเซบ. 2553 ว. 24. หน้า 2620-2630.

9. คู่มือเมแทบอลิซึม วิธีเภสัชวิทยาและพิษวิทยา / Eds Whei-Mei Fan T. et al. 2555 V. 17. หน้า 439-480.

10. วอล์คเกอร์ เจ., จิจอน เอช.บี., ดิแอซ เอช., ซาเลฮี พี., เชอร์ชิลล์ ที., แมดเซ่น เค.แอล. // ไบโอเคม. เจ 2548 V. 385 หน้า 485-491

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว พ.ศ. 2548 V. 19. P. 292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biochem. เจ 2546 V. 70 หน้า 1027-1032

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2552 ว. 61. ลำดับที่ 1 น. 18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // แอคต้า นาตูเร. 2554. ต. 3. ลำดับที่ 2 (9). หน้า 83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // เจ. ยาปฏิชีวนะ. (โตเกียว). 2555 V. 65. ลำดับที่ 8 หน้า 405-411.

16. ซิโมโนวา วี.เอส., ซามูเซนโก เอ.วี., ฟิลิปโปวา เอ็น.เอ., เทวียาโชวา เอ.เอ็น., ลีนิฟ แอล.เอส., คูลิค จี.ไอ., เชคุน วี.เอฟ., ชติล เอ.เอ. // กระดานข่าว. ประสบการณ์ ไบโอล น้ำผึ้ง. 2548 ต. 4. หน้า 451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // ลิ่ม. เนื้องอกวิทยา 2555 ต. 5. ลำดับที่ 2.

18. ชเชโคติคิน เอ.อี., กลาซูโนวา วี.เอ., เดเชนโควา แอล.จี., เชฟต์โซวา อี.เค., ทราเวน’ วี.เอฟ., บัลซารินี เจ., หวง เอช.-เอส., ชติล เอ.เอ., เปรโอบราเฮนสกายา เอ็ม.เอ็น. //Eur. เจ.เมด. เคมี. 2554 ว. 46. หน้า 213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // เจ. นิวโรเคม. พ.ศ. 2547 โวลต์ 88 หน้า 1272-1282

ในทางการแพทย์ การเสียชีวิตกะทันหันจากภาวะหัวใจล้มเหลวถือเป็นผลร้ายแรงที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ สิ่งนี้เกิดขึ้นทั้งกับผู้ที่เป็นโรคหัวใจมาเป็นเวลานานและผู้ที่ไม่เคยใช้บริการของแพทย์โรคหัวใจเลย พยาธิวิทยาที่พัฒนาอย่างรวดเร็ว บางครั้งอาจเกิดขึ้นในทันที เรียกว่าภาวะหัวใจวายกะทันหัน

มักไม่มีสัญญาณของภัยคุกคามต่อชีวิตและความตายจะเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาที พยาธิวิทยาสามารถดำเนินไปอย่างช้าๆ โดยเริ่มจากอาการปวดบริเวณหัวใจและชีพจรเต้นเร็ว ระยะเวลาของระยะเวลาการพัฒนาสูงสุด 6 ชั่วโมง

การเสียชีวิตจากโรคหัวใจแบ่งได้ระหว่างการเสียชีวิตอย่างรวดเร็วและฉับพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจชนิดรุนแรงทำให้เสียชีวิตได้ 80-90% ของเหตุการณ์ทั้งหมด สาเหตุหลักอีกประการหนึ่งคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจเต้นผิดจังหวะ และภาวะหัวใจล้มเหลว

อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับเหตุผล ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและหัวใจ (การหดเกร็งของหลอดเลือดแดง, การเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจ, หลอดเลือด ฯลฯ ) ข้อกำหนดเบื้องต้นทั่วไปมีดังต่อไปนี้:

• ขาดเลือด, เต้นผิดปกติ, อิศวร, การไหลเวียนของเลือดบกพร่อง;
• กล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแอลง, กระเป๋าหน้าท้องล้มเหลว;
• ของเหลวอิสระในเยื่อหุ้มหัวใจ
• สัญญาณของโรคหัวใจและหลอดเลือด
• อาการบาดเจ็บที่หัวใจ
• การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด;
• ความมึนเมา;
• ข้อบกพร่อง แต่กำเนิดของวาล์ว, หลอดเลือดหัวใจ;
• โรคอ้วนอันเป็นผลมาจากโภชนาการที่ไม่ดีและความผิดปกติของการเผาผลาญ
  วิถีชีวิตที่ไม่ดีต่อสุขภาพนิสัยที่ไม่ดี
• เกินพิกัดทางกายภาพ

บ่อยครั้งที่การเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันนั้นเกิดจากปัจจัยหลายอย่างรวมกันพร้อมกัน ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นในผู้ที่:

• มีโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่กำเนิด, โรคหัวใจขาดเลือด, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร;
• ก่อนหน้านี้มีกรณีการช่วยชีวิตหลังจากได้รับการวินิจฉัยว่าหัวใจหยุดเต้น
• มีการวินิจฉัยอาการหัวใจวายครั้งก่อน
• มีโรคของอุปกรณ์วาล์ว, ความไม่เพียงพอเรื้อรัง, ขาดเลือด;
• บันทึกข้อเท็จจริงของการหมดสติ;
• มีการลดการขับเลือดออกจากช่องซ้ายน้อยกว่า 40%;
• มีการวินิจฉัยภาวะหัวใจโตมากเกินไป

เงื่อนไขที่สำคัญรองในการเพิ่มความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตคือ: หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไป, การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญไขมัน, เบาหวาน การสูบบุหรี่ การออกกำลังกายอย่างอ่อนแรงหรือมากเกินไปส่งผลเสีย

สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวก่อนเสียชีวิต

ภาวะหัวใจหยุดเต้นมักเป็นภาวะแทรกซ้อนหลังจากป่วยเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ ด้วยเหตุนี้ หัวใจจึงสามารถหยุดการทำงานของหัวใจกะทันหันได้ หลังจากสัญญาณแรกปรากฏขึ้น อาจถึงแก่ชีวิตได้ภายใน 1.5 ชั่วโมง

อาการอันตรายก่อนหน้า:

• หายใจถี่ (มากถึง 40 การเคลื่อนไหวต่อนาที);
• กดความเจ็บปวดในบริเวณหัวใจ
• ผิวหนังได้สีเทาหรือสีน้ำเงินทำให้เย็นลง
• อาการชักเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อสมอง
• การแยกโฟมออกจากช่องปาก
• ความรู้สึกกลัว

หลายๆ คนจะมีอาการกำเริบของโรคภายใน 5-15 วัน ปวดหัวใจ, ง่วง, หายใจถี่, อ่อนแอ, ไม่สบายตัว, เต้นผิดปกติ ก่อนเสียชีวิตไม่นาน คนส่วนใหญ่ประสบกับความกลัว คุณควรติดต่อแพทย์โรคหัวใจทันที

สัญญาณระหว่างการโจมตี:

• อ่อนแอ, เป็นลมเนื่องจากอัตราการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องสูง;
• การหดตัวของกล้ามเนื้อโดยไม่สมัครใจ
• ใบหน้าแดง;
• ผิวสีซีด (กลายเป็นเย็น, น้ำเงินหรือเทา);
• ไม่สามารถระบุชีพจร, การเต้นของหัวใจ;
• ขาดการตอบสนองของรูม่านตาซึ่งกว้างขึ้น
• ความผิดปกติ, หายใจลำบาก, เหงื่อออก;
• อาจหมดสติและหลังจากนั้นไม่กี่นาทีก็หยุดหายใจ

ในกรณีเสียชีวิต ดูเหมือนว่าสุขภาพจะดี อาจมีอาการแสดงแต่ไม่ชัดเจน

กลไกการพัฒนาของโรค

จากการศึกษาผู้ที่เสียชีวิตด้วยภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน พบว่าส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดที่ส่งผลต่อหลอดเลือดหัวใจ ส่งผลให้การไหลเวียนของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงักและได้รับความเสียหาย

ผู้ป่วยจะมีการขยายตัวของหลอดเลือดดำในตับและลำคอ และบางครั้งก็มีอาการบวมน้ำที่ปอด การวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดหัวใจหยุดเต้นหลังจากผ่านไปครึ่งชั่วโมงจะสังเกตความผิดปกติในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ กระบวนการทั้งหมดใช้เวลานานถึง 2 ชั่วโมง หลังจากที่การเต้นของหัวใจหยุดลง การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถรักษาให้หายได้จะเกิดขึ้นในเซลล์สมองภายใน 3-5 นาที

บ่อยครั้งกรณีของการเสียชีวิตจากโรคหัวใจกะทันหันเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับหลังจากหยุดหายใจแล้ว ในความฝันโอกาสแห่งความรอดแทบไม่มีเลย

สถิติการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจล้มเหลวและลักษณะอายุ

หนึ่งในห้าคนจะประสบเหตุการณ์เช่นนี้ตลอดช่วงชีวิตของพวกเขา การเสียชีวิตทันทีเกิดขึ้นในหนึ่งในสี่ของเหยื่อ อัตราการเสียชีวิตจากการวินิจฉัยนี้เกินกว่าอัตราการเสียชีวิตจากกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 10 เท่า มีรายงานการเสียชีวิตมากถึง 600,000 รายต่อปีด้วยเหตุผลนี้ ตามสถิติหลังการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว 30% ของผู้ป่วยเสียชีวิตภายในหนึ่งปี

บ่อยครั้งที่การเสียชีวิตของหลอดเลือดหัวใจเกิดขึ้นในผู้ที่มีอายุ 40-70 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดและหัวใจ ผู้ชายมีความเสี่ยงต่อโรคนี้บ่อยขึ้น: ตอนอายุน้อย 4 ครั้ง, ในผู้สูงอายุ – 7 ครั้ง, เมื่ออายุ 70 ​​– 2 ครั้ง หนึ่งในสี่ของผู้ป่วยมีอายุไม่ถึง 60 ปี กลุ่มเสี่ยงไม่เพียงแต่รวมถึงผู้สูงอายุเท่านั้น แต่ยังรวมถึงคนหนุ่มสาวด้วย สาเหตุของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจอย่างกะทันหันตั้งแต่อายุยังน้อยอาจเป็นอาการกระตุกของหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปที่เกิดจากการใช้ยา รวมถึงความเครียดและอุณหภูมิที่มากเกินไป

มาตรการวินิจฉัย

90% ของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันเกิดขึ้นนอกโรงพยาบาล คงจะดีถ้ารถพยาบาลมาถึงเร็วและแพทย์วินิจฉัยโรคอย่างรวดเร็ว

แพทย์ฉุกเฉินจะสังเกตการไม่มีสติ ชีพจร การหายใจ (หรือมีอยู่ไม่บ่อย) และไม่มีการตอบสนองต่อแสงของรูม่านตา เพื่อดำเนินมาตรการวินิจฉัยต่อไป จำเป็นต้องมีการดำเนินการช่วยชีวิตก่อน (การนวดหัวใจทางอ้อม, การช่วยหายใจในปอด, การให้ยาทางหลอดเลือดดำ)

หลังจากนั้นจะทำการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ในกรณีของการตรวจคลื่นหัวใจเป็นเส้นตรง (ภาวะหัวใจหยุดเต้น) แนะนำให้ฉีดอะดรีนาลีน อะโทรพีน และยาอื่นๆ หากการช่วยชีวิตสำเร็จ จะมีการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจ และอัลตราซาวนด์หัวใจ จากผลการวิจัย การผ่าตัด การฝังเครื่องกระตุ้นหัวใจ หรือการรักษาด้วยยาแบบอนุรักษ์นิยมสามารถทำได้

การดูแลอย่างเร่งด่วน

ด้วยอาการเสียชีวิตกะทันหันจากภาวะหัวใจล้มเหลว แพทย์มีเวลาเพียง 3 นาทีในการช่วยและช่วยชีวิตคนไข้ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ที่เกิดขึ้นในเซลล์สมองหลังจากช่วงเวลานี้นำไปสู่ความตาย การปฐมพยาบาลอย่างทันท่วงทีสามารถช่วยชีวิตคนได้

การพัฒนาอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวได้รับการอำนวยความสะดวกโดยภาวะตื่นตระหนกและความกลัว ผู้ป่วยจะต้องสงบสติอารมณ์ บรรเทาความเครียดทางอารมณ์ เรียกรถพยาบาล (ทีมโรคหัวใจ) นั่งสบาย ๆ ลดขาลง รับประทานไนโตรกลีเซอรีน (2-3 เม็ด) ใต้ลิ้น

หัวใจหยุดเต้นมักเกิดขึ้นในสถานที่ที่มีผู้คนพลุกพล่าน คนรอบข้างต้องเรียกรถพยาบาลโดยด่วน ในขณะที่รอการมาถึงของเธอ คุณจะต้องให้อากาศบริสุทธิ์ไหลเข้าเหยื่อ หากจำเป็น ให้ทำการช่วยหายใจและนวดหัวใจ

การป้องกัน

เพื่อลดอัตราการเสียชีวิต มาตรการป้องกันมีความสำคัญ:

• การปรึกษาหารือเป็นประจำกับแพทย์โรคหัวใจ ขั้นตอนการป้องกัน และใบสั่งยา (ความสนใจเป็นพิเศษ
• ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง, ขาดเลือด, ช่องซ้ายอ่อนแอ);
• เลิกนิสัยที่ไม่ดีเพื่อให้แน่ใจว่าได้รับสารอาหารที่เหมาะสม
• การควบคุมความดันโลหิต
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างเป็นระบบ (ให้ความสนใจกับตัวบ่งชี้ที่ไม่ได้มาตรฐาน)
• การป้องกันหลอดเลือด (การวินิจฉัยเบื้องต้น, การรักษา);
• วิธีการปลูกฝังในกลุ่มเสี่ยง

ภาวะหัวใจตายกะทันหันเป็นพยาธิสภาพที่รุนแรงที่เกิดขึ้นทันทีหรือในระยะเวลาอันสั้น ลักษณะทางพยาธิวิทยาของหลอดเลือดหัวใจได้รับการยืนยันโดยไม่มีการบาดเจ็บและภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันและรวดเร็ว หนึ่งในสี่ของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและไม่มีสารตั้งต้นที่มองเห็นได้

คุณอาจสนใจ:

วิธีรับรู้และรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน
สัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ชาย: วิธีการวินิจฉัย

นับตั้งแต่การปรากฏตัวของมนุษย์ เขามักจะถูกทรมานด้วยคำถามเกี่ยวกับความลึกลับแห่งการเกิดและการตาย เป็นไปไม่ได้ที่จะมีชีวิตอยู่ตลอดไป และอาจอีกไม่นานนักก่อนที่นักวิทยาศาสตร์จะประดิษฐ์น้ำอมฤตแห่งความเป็นอมตะ ทุกคนมีความกังวลเกี่ยวกับคำถามที่ว่าบุคคลหนึ่งรู้สึกอย่างไรเมื่อเขาเสียชีวิต เกิดอะไรขึ้นในขณะนี้? คำถามเหล่านี้สร้างความกังวลให้กับผู้คนมาโดยตลอด และจนถึงขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ยังไม่พบคำตอบสำหรับพวกเขา

การตีความความตาย

ความตายเป็นกระบวนการตามธรรมชาติของการยุติการดำรงอยู่ของเรา หากไม่มีสิ่งนี้ก็เป็นไปไม่ได้ที่จะจินตนาการถึงวิวัฒนาการของสิ่งมีชีวิตบนโลก จะเกิดอะไรขึ้นเมื่อบุคคลเสียชีวิต? คำถามนี้มีความสนใจและจะยังคงสนใจมนุษยชาติต่อไปตราบเท่าที่ยังมีอยู่

การจากไปพิสูจน์ให้เห็นในระดับหนึ่งว่าเป็นการอยู่รอดของผู้ที่เหมาะสมที่สุดและเหมาะสมที่สุด หากไม่มีสิ่งนี้ ความก้าวหน้าทางชีววิทยาคงเป็นไปไม่ได้ และมนุษย์ก็อาจจะไม่มีวันปรากฏตัวเลย

แม้ว่ากระบวนการทางธรรมชาตินี้จะดึงดูดผู้คนมาโดยตลอด แต่การพูดถึงความตายก็เป็นเรื่องยากและยากลำบาก ประการแรกเนื่องจากปัญหาทางจิตเกิดขึ้น เมื่อพูดถึงเรื่องนี้ ดูเหมือนว่าจิตใจของเรากำลังเข้าสู่จุดจบของชีวิต ซึ่งเป็นสาเหตุที่เราไม่อยากพูดถึงความตายไม่ว่าจะในบริบทใดก็ตาม

ในทางกลับกัน เป็นการยากที่จะพูดถึงความตาย เพราะเราซึ่งเป็นชีวิตไม่เคยมีประสบการณ์มาก่อน ดังนั้นเราจึงไม่สามารถพูดได้ว่าบุคคลหนึ่งรู้สึกอย่างไรเมื่อเขาเสียชีวิต

บางคนเปรียบเทียบความตายว่าเป็นเพียงการหลับใหล ในขณะที่บางคนแย้งว่ามันเป็นการลืมแบบหนึ่ง เมื่อคนๆ หนึ่งลืมทุกสิ่งทุกอย่างไปโดยสิ้นเชิง แต่แน่นอนว่าไม่มีใครถูก การเปรียบเทียบเหล่านี้ไม่สามารถเรียกได้ว่าเพียงพอ เราบอกได้แค่ว่าความตายคือการที่จิตสำนึกของเราหายไป

หลายคนยังคงเชื่อว่าหลังจากการตายของเขา คนๆ หนึ่งก็ผ่านไปยังอีกโลกหนึ่ง โดยที่เขาไม่ได้มีอยู่ในระดับร่างกาย แต่อยู่ในระดับจิตวิญญาณ

อาจกล่าวได้อย่างปลอดภัยว่าการวิจัยเกี่ยวกับความตายจะดำเนินต่อไปเสมอ แต่จะไม่มีทางให้คำตอบที่แน่ชัดเกี่ยวกับความรู้สึกของผู้คนในขณะนี้ได้ นี่เป็นไปไม่ได้เลย ไม่มีใครกลับมาจากอีกโลกหนึ่งเพื่อบอกเราว่าเกิดอะไรขึ้นที่นั่นและอย่างไร

บุคคลรู้สึกอย่างไรเมื่อเขาเสียชีวิต?

ความรู้สึกทางกายภาพอาจขึ้นอยู่กับสิ่งที่นำไปสู่ความตายในขณะนี้ ดังนั้นมันอาจจะเจ็บปวดหรือไม่ก็ได้ และบางคนเชื่อว่ามันค่อนข้างน่าพอใจ

ทุกคนมีความรู้สึกภายในของตัวเองเมื่อเผชิญกับความตาย คนส่วนใหญ่มีความกลัวบางอย่างนั่งอยู่ข้างใน ดูเหมือนว่าพวกเขาจะต่อต้านและไม่ต้องการที่จะยอมรับมัน และยึดติดกับชีวิตอย่างสุดกำลัง

หลักฐานทางวิทยาศาสตร์แสดงให้เห็นว่าหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจหยุดทำงาน สมองจะยังคงมีชีวิตอยู่ไม่กี่วินาที บุคคลนั้นจะไม่รู้สึกอะไรอีกต่อไป แต่ยังคงมีสติอยู่ บางคนเชื่อว่าในเวลานี้ผลลัพธ์ของชีวิตจะถูกสรุป

น่าเสียดายที่ไม่มีใครสามารถตอบคำถามที่ว่าบุคคลนั้นเสียชีวิตได้อย่างไรและเกิดอะไรขึ้น ความรู้สึกทั้งหมดนี้มีแนวโน้มว่าจะเป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัด

การจำแนกความตายทางชีวภาพ

เนื่องจากแนวคิดเรื่องความตายเป็นศัพท์ทางชีววิทยา จึงต้องพิจารณาการจำแนกประเภทจากมุมมองนี้ จากนี้จึงสามารถแยกแยะประเภทของการเสียชีวิตได้ดังต่อไปนี้:

1. เป็นธรรมชาติ.
2. ไม่เป็นธรรมชาติ

การตายตามธรรมชาติสามารถจำแนกได้เป็นการตายทางสรีรวิทยา ซึ่งอาจเกิดขึ้นเนื่องจาก:

• ความชราของร่างกาย
• ทารกในครรภ์ด้อยพัฒนา ดังนั้นเขาจึงเสียชีวิตเกือบจะทันทีหลังคลอดหรือขณะยังอยู่ในครรภ์

การตายผิดธรรมชาติแบ่งออกเป็นประเภทต่างๆ ดังนี้

• การเสียชีวิตจากโรค (การติดเชื้อ โรคหัวใจและหลอดเลือด)
• กะทันหัน.
• กะทันหัน.
• การเสียชีวิตจากปัจจัยภายนอก (ความเสียหายทางกล, ระบบหายใจล้มเหลว, การสัมผัสกระแสไฟฟ้าหรืออุณหภูมิต่ำ, การแทรกแซงทางการแพทย์)

นี่คือวิธีที่เราสามารถอธิบายลักษณะความตายโดยคร่าวจากมุมมองทางชีววิทยา

การจำแนกประเภททางสังคมและกฎหมาย

หากเราพูดถึงความตายจากมุมมองนี้ ก็สามารถเป็น:

• ความรุนแรง (การฆาตกรรมการฆ่าตัวตาย)
• ไม่รุนแรง (โรคระบาด อุบัติเหตุทางอุตสาหกรรม โรคจากการทำงาน)

การเสียชีวิตด้วยความรุนแรงมักเกี่ยวข้องกับอิทธิพลภายนอก ในขณะที่การเสียชีวิตโดยไม่ใช้ความรุนแรงมีสาเหตุมาจากความอ่อนแอ ความเจ็บป่วย หรือความพิการทางร่างกาย

การเสียชีวิต ความเสียหาย หรือการเจ็บป่วยจะก่อให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิต

แม้ว่าจะรู้สาเหตุการตาย แต่ก็ยังเป็นไปไม่ได้ที่จะพูดสิ่งที่บุคคลเห็นเมื่อเขาเสียชีวิต คำถามนี้จะยังคงไม่ได้รับคำตอบ

สัญญาณแห่งความตาย

สามารถระบุสัญญาณเริ่มต้นและเชื่อถือได้ซึ่งบ่งชี้ว่ามีบุคคลเสียชีวิต กลุ่มแรกประกอบด้วย:

• ร่างกายไม่เคลื่อนไหว
• ผิวสีซีด.
• ไม่มีจิตสำนึก
• หยุดหายใจ ไม่มีชีพจร
• ไม่มีการตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอก
• รูม่านตาไม่ตอบสนองต่อแสง
• ร่างกายจะเย็นลง

สัญญาณที่บ่งบอกถึงความตาย 100%:

• ศพชาและเย็น และมีรอยซากศพเริ่มปรากฏให้เห็น
• อาการทางศพตอนปลาย: การสลายตัว มัมมี่

สัญญาณแรกอาจทำให้คนโง่เขลาสับสนและหมดสติได้ดังนั้นมีเพียงแพทย์เท่านั้นที่ควรประกาศความตาย

ขั้นตอนของความตาย

ความตายอาจใช้เวลาต่างกันออกไป การดำเนินการนี้อาจใช้เวลานานหลายนาที หรือในบางกรณีเป็นชั่วโมงหรือเป็นวัน การตายเป็นกระบวนการที่ไม่หยุดนิ่ง ซึ่งความตายไม่ได้เกิดขึ้นทันที แต่จะเกิดขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป หากคุณไม่ได้หมายถึงความตายในทันที

ระยะการตายสามารถจำแนกได้ดังต่อไปนี้:

1. รัฐเหลี่ยม กระบวนการไหลเวียนโลหิตและการหายใจหยุดชะงัก ส่งผลให้เนื้อเยื่อเริ่มขาดออกซิเจน ภาวะนี้อาจคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน
2. เทอร์มินัลหยุดชั่วคราว หยุดหายใจ การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหยุดชะงัก และการทำงานของสมองหยุดลง ช่วงเวลานี้ใช้เวลาเพียงไม่กี่นาที
3. ความทุกข์ทรมาน จู่ๆ ร่างกายก็เริ่มต่อสู้เพื่อเอาชีวิตรอด ในเวลานี้ การหยุดหายใจชั่วคราวและการทำงานของหัวใจลดลง ส่งผลให้ระบบอวัยวะทั้งหมดไม่สามารถทำงานได้ตามปกติ รูปร่างหน้าตาของคนเปลี่ยนไป: ดวงตาจม จมูกแหลม กรามล่างเริ่มหย่อนคล้อย
4. ความตายทางคลินิก การหายใจและการไหลเวียนโลหิตหยุดลง ในช่วงเวลานี้บุคคลยังสามารถฟื้นคืนชีพได้หากผ่านไปไม่เกิน 5-6 นาที หลังจากกลับมามีชีวิตอีกครั้งในขั้นตอนนี้ หลายคนก็พูดถึงสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อบุคคลเสียชีวิต
5. ความตายทางชีวภาพ ร่างกายก็ดับไปในที่สุด

หลังจากความตาย อวัยวะต่างๆ จำนวนมากยังคงมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลาหลายชั่วโมง สิ่งนี้สำคัญมากและในช่วงเวลานี้เองที่สามารถนำไปใช้ในการปลูกถ่ายให้กับบุคคลอื่นได้

ความตายทางคลินิก

เรียกได้ว่าเป็นช่วงเปลี่ยนผ่านระหว่างความตายครั้งสุดท้ายของสิ่งมีชีวิตกับชีวิต หัวใจหยุดทำงาน หยุดหายใจ สัญญาณการทำงานที่สำคัญของร่างกายทั้งหมดหายไป

ภายใน 5-6 นาที กระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ยังไม่ได้เริ่มต้นในสมอง ดังนั้นในเวลานี้จึงมีโอกาสที่จะทำให้คนๆ หนึ่งกลับมามีชีวิตอีกครั้ง การช่วยชีวิตที่เหมาะสมจะทำให้หัวใจเต้นอีกครั้งและอวัยวะต่างๆ ทำงานได้

สัญญาณของการเสียชีวิตทางคลินิก

หากคุณสังเกตบุคคลอย่างระมัดระวัง คุณสามารถระบุการเริ่มมีอาการของการเสียชีวิตทางคลินิกได้อย่างง่ายดาย เธอมีอาการดังต่อไปนี้:

1. ไม่มีชีพจร
2. การหายใจหยุดลง
3. หัวใจหยุดทำงาน
4. รูม่านตาขยายอย่างรุนแรง
5. ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนอง
6. บุคคลนั้นหมดสติ
7. ผิวมีสีซีด
8. ร่างกายอยู่ในตำแหน่งที่ไม่เป็นธรรมชาติ

เพื่อกำหนดการโจมตีของช่วงเวลานี้ คุณต้องรู้สึกถึงชีพจรและมองไปที่รูม่านตา การเสียชีวิตทางคลินิกแตกต่างจากการเสียชีวิตทางชีวภาพตรงที่รูม่านตายังคงรักษาความสามารถในการตอบสนองต่อแสงได้

สามารถสัมผัสชีพจรได้ในหลอดเลือดแดงคาโรติด ซึ่งมักจะทำควบคู่ไปกับการตรวจรูม่านตาเพื่อเร่งการวินิจฉัยการเสียชีวิตทางคลินิก

หากบุคคลไม่ได้รับการช่วยเหลือในช่วงเวลานี้ ความตายทางชีวภาพจะเกิดขึ้น และจะไม่สามารถทำให้เขากลับมามีชีวิตได้

วิธีการรับรู้ความตายที่ใกล้เข้ามา

นักปรัชญาและแพทย์หลายคนเปรียบเทียบกระบวนการเกิดและการตายระหว่างกัน พวกเขาเป็นรายบุคคลเสมอ เป็นไปไม่ได้ที่จะทำนายได้อย่างแม่นยำว่าบุคคลจะจากโลกนี้เมื่อใดและจะเกิดขึ้นอย่างไร อย่างไรก็ตาม คนที่กำลังจะตายส่วนใหญ่จะมีอาการคล้ายกันเมื่อความตายใกล้เข้ามา การที่บุคคลเสียชีวิตอาจไม่ได้รับอิทธิพลจากสาเหตุที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการนี้ด้วยซ้ำ

ก่อนเสียชีวิต การเปลี่ยนแปลงทางจิตใจและร่างกายบางอย่างเกิดขึ้นในร่างกาย ที่โดดเด่นและพบบ่อยที่สุดมีดังต่อไปนี้:

1. พลังงานเหลือน้อยลงเรื่อยๆ และมักเกิดอาการง่วงซึมและอ่อนแรงทั่วร่างกาย
2. ความถี่และความลึกของการหายใจเปลี่ยนไป ระยะเวลาของการหยุดจะถูกแทนที่ด้วยการหายใจเข้าลึกๆ บ่อยๆ
3. การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในประสาทสัมผัส บุคคลสามารถได้ยินหรือเห็นบางสิ่งที่ผู้อื่นไม่ได้ยิน
4. ความอยากอาหารลดลงหรือหายไปในทางปฏิบัติ
5. การเปลี่ยนแปลงของระบบอวัยวะส่งผลให้ปัสสาวะมีสีเข้มเกินไปและอุจจาระถ่ายยาก
6. มีความผันผวนของอุณหภูมิ สูงสามารถหลีกทางให้ต่ำได้ในทันที
7. บุคคลนั้นหมดความสนใจในโลกภายนอกโดยสิ้นเชิง

เมื่อบุคคลป่วยหนักอาจมีอาการอื่นเกิดขึ้นก่อนเสียชีวิต

ความรู้สึกของบุคคลในขณะที่จมน้ำ

หากคุณถามคำถามว่าบุคคลหนึ่งรู้สึกอย่างไรเมื่อเขาเสียชีวิต คำตอบอาจขึ้นอยู่กับสาเหตุและสถานการณ์ของการเสียชีวิต สิ่งนี้เกิดขึ้นแตกต่างกันไปสำหรับทุกคน แต่ไม่ว่าในกรณีใด ในขณะนี้ มีภาวะขาดออกซิเจนในสมองอย่างเฉียบพลัน

หลังจากการเคลื่อนไหวของเลือดหยุดลงไม่ว่าจะด้วยวิธีใดก็ตามหลังจากนั้นประมาณ 10 วินาทีบุคคลนั้นจะหมดสติและอีกไม่นานร่างกายก็เสียชีวิต

ถ้าสาเหตุการตายคือการจมน้ำ เมื่อมีคนพบว่าตัวเองอยู่ใต้น้ำ เขาก็จะเริ่มตื่นตระหนก เนื่องจากเป็นไปไม่ได้ที่จะทำโดยไม่หายใจ หลังจากนั้นสักพักผู้จมน้ำจะต้องหายใจเข้า แต่แทนที่จะเป็นอากาศ น้ำกลับเข้าสู่ปอด

เมื่อปอดเต็มไปด้วยน้ำ ความรู้สึกแสบร้อนและความอิ่มจะปรากฏขึ้นที่หน้าอก หลังจากนั้นไม่กี่นาทีความสงบก็จะปรากฏขึ้นซึ่งบ่งบอกว่าในไม่ช้าสติสัมปชัญญะจะออกจากบุคคลและสิ่งนี้จะนำไปสู่ความตาย

อายุขัยของคนที่อยู่ในน้ำจะขึ้นอยู่กับอุณหภูมิด้วย ยิ่งหนาว ร่างกายก็จะลดอุณหภูมิลงเร็วยิ่งขึ้น แม้ว่าบุคคลจะลอยน้ำและไม่ได้อยู่ใต้น้ำ โอกาสรอดชีวิตจะลดลงทุกนาที

ร่างที่ไร้ชีวิตอยู่แล้วยังสามารถเอาขึ้นจากน้ำและฟื้นคืนชีพได้หากเวลาผ่านไปไม่นาน ขั้นตอนแรกคือการล้างน้ำในทางเดินหายใจ จากนั้นจึงดำเนินมาตรการช่วยชีวิตเต็มรูปแบบ

ความรู้สึกระหว่างหัวใจวาย

ในบางกรณีมีคนล้มลงและเสียชีวิตกะทันหัน บ่อยครั้งที่การเสียชีวิตจากอาการหัวใจวายไม่ได้เกิดขึ้นอย่างกะทันหัน แต่การพัฒนาของโรคจะเกิดขึ้นทีละน้อย ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ส่งผลกระทบต่อบุคคลในทันที บางครั้งผู้คนอาจรู้สึกไม่สบายที่หน้าอก แต่พยายามไม่ใส่ใจกับมัน นี่เป็นความผิดพลาดครั้งใหญ่ที่จบลงด้วยความตาย

หากคุณมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจ อย่าคาดหวังว่าสิ่งต่างๆ จะหายไปเอง ความหวังเช่นนั้นอาจทำให้คุณเสียชีวิตได้ หลังจากภาวะหัวใจหยุดเต้น เพียงไม่กี่วินาทีก็จะผ่านไปจนกระทั่งบุคคลนั้นหมดสติ อีกไม่กี่นาที ความตายก็พรากคนที่เรารักไปแล้ว

หากผู้ป่วยอยู่ในโรงพยาบาลเขาก็มีโอกาสที่จะออกไปได้หากแพทย์ตรวจพบภาวะหัวใจหยุดเต้นทันเวลาและดำเนินมาตรการช่วยชีวิต

อุณหภูมิร่างกายและความตาย

หลายคนสนใจคำถามที่ว่าบุคคลจะเสียชีวิตที่อุณหภูมิเท่าใด คนส่วนใหญ่จำได้จากบทเรียนชีววิทยาในโรงเรียนว่าสำหรับมนุษย์แล้ว อุณหภูมิร่างกายที่สูงกว่า 42 องศาถือเป็นอันตรายถึงชีวิต

นักวิทยาศาสตร์บางคนเชื่อมโยงการตายที่อุณหภูมิสูงกับคุณสมบัติของน้ำ ซึ่งโมเลกุลของน้ำจะเปลี่ยนโครงสร้างไป แต่นี่เป็นเพียงการคาดเดาและข้อสันนิษฐานที่วิทยาศาสตร์ยังต้องเผชิญอยู่

หากเราพิจารณาคำถามที่ว่าคน ๆ หนึ่งเสียชีวิตที่อุณหภูมิเท่าใดเมื่ออุณหภูมิของร่างกายเริ่มต้นขึ้นเราสามารถพูดได้ว่าเมื่อร่างกายเย็นลงถึง 30 องศาคน ๆ หนึ่งก็หมดสติ หากไม่มีมาตรการใด ๆ ในขณะนี้ อาจมีการเสียชีวิตเกิดขึ้น

กรณีเช่นนี้จำนวนมากเกิดขึ้นกับผู้ที่มีอาการมึนเมา ซึ่งเผลอหลับไปข้างถนนในฤดูหนาวและไม่เคยตื่นอีกเลย

การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ก่อนเสียชีวิต

โดยปกติก่อนเสียชีวิตคน ๆ หนึ่งจะไม่สนใจทุกสิ่งที่เกิดขึ้นรอบตัวเขาโดยสิ้นเชิง เขาเลิกมุ่งเน้นเรื่องเวลาและวันที่ เงียบ แต่บางคนกลับเริ่มพูดถึงเส้นทางข้างหน้าอยู่ตลอดเวลา

คนที่รักที่กำลังจะตายอาจเริ่มบอกคุณว่าพวกเขาได้พูดคุยหรือเห็นญาติที่เสียชีวิตไปแล้ว อาการที่รุนแรงอีกอย่างหนึ่งในเวลานี้คือสภาวะของโรคจิต เป็นเรื่องยากสำหรับคนที่คุณรักที่จะทนสิ่งเหล่านี้ได้ ดังนั้นคุณจึงสามารถปรึกษาแพทย์และรับคำแนะนำเกี่ยวกับการใช้ยาเพื่อบรรเทาอาการของผู้เสียชีวิตได้

หากบุคคลตกอยู่ในอาการมึนงงหรือนอนหลับเป็นเวลานาน อย่าพยายามปลุกเขาให้ตื่น เพียงแค่อยู่ที่นั่น จับมือ และพูดคุย หลายคนแม้จะอยู่ในอาการโคม่าก็สามารถได้ยินทุกสิ่งได้อย่างสมบูรณ์แบบ

ความตายเป็นเรื่องยากเสมอ เราแต่ละคนจะก้าวข้ามเส้นแบ่งระหว่างชีวิตกับการไม่มีตัวตนในเวลาอันสมควร เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นและภายใต้สถานการณ์ใด คุณจะรู้สึกอย่างไร น่าเสียดายที่ไม่สามารถคาดเดาได้ นี่เป็นความรู้สึกส่วนบุคคลล้วนๆสำหรับทุกคน

ตามคำจำกัดความขององค์การอนามัยโลก การเสียชีวิตอย่างกะทันหันรวมถึงกรณีการเสียชีวิตของบุคคลที่มีสุขภาพดีหรือผู้ป่วยที่อาการค่อนข้างน่าพอใจ เห็นได้ชัดว่าคนส่วนใหญ่มีภาวะสุขภาพบางอย่างที่ไม่ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อชีวิตประจำวันและไม่ลดคุณภาพลง กล่าวอีกนัยหนึ่งการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในอวัยวะและระบบหากมีอยู่ในคนดังกล่าวจะมีลักษณะที่ได้รับการชดเชยอย่างต่อเนื่อง ตัวแทนของมนุษยชาติดังกล่าวจัดอยู่ในประเภท "มีสุขภาพที่ดี" อยู่ในกลุ่มนี้ที่ปรากฏการณ์ที่นักวิทยาศาสตร์เรียกว่าการตายอย่างกะทันหันเกิดขึ้นบ่อยที่สุด สิ่งที่น่าประหลาดใจในวลีนี้ไม่ใช่คำที่สอง (ทุกคนตายไม่ช้าก็เร็ว) แต่เป็นคำแรก ทันใดนั้นคือการตายอย่างไม่คาดฝันที่เกิดขึ้นโดยไม่มีการเตือนล่วงหน้าใดๆ ท่ามกลางความอยู่ดีมีสุขที่สมบูรณ์ หายนะครั้งนี้ได้ท้าทายคำทำนายใดๆ ทั้งสิ้น ไม่มีสารตั้งต้นหรือสัญญาณที่สามารถแจ้งเตือนแพทย์ได้ จากการศึกษากรณีการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจำนวนมากและพบบ่อยมากขึ้นเรื่อยๆ ผู้เชี่ยวชาญสรุปว่าเหตุการณ์นี้มีสาเหตุของหลอดเลือดอยู่เสมอ ซึ่งทำให้จัดว่าเป็นภัยพิบัติเกี่ยวกับหลอดเลือดได้

นักธุรกิจรายใหญ่ที่มีนามสกุลจอร์เจียโดยทั่วไปซึ่งเป็นหนึ่งในทายาทแห่งความมั่งคั่งของสหภาพโซเวียตที่ล่มสลายได้อดทนต่อความยากลำบากทั้งหมดของการแบ่งทรัพย์สินและใช้ชีวิตอย่างมีสุขภาพดีและถูกต้องในลอนดอน เขาอาจมีเงินเพียงพอสำหรับการตรวจร่างกายเต็มรูปแบบ และแพทย์ส่วนตัวของเขาก็ไม่พลาดแม้แต่เสียงพึมพำที่น่าสงสัยในบริเวณหัวใจ ความตายมาอย่างกะทันหันและไม่คาดคิดโดยสิ้นเชิง เขาอายุเกิน 50 ปีเล็กน้อย การชันสูตรพลิกศพไม่พบสาเหตุการเสียชีวิตใดๆ

ไม่มีสถิติที่แม่นยำเกี่ยวกับการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน เนื่องจากไม่มีคำจำกัดความที่เป็นที่ยอมรับโดยทั่วไปของแนวคิดนี้ อย่างไรก็ตาม มีการประมาณการว่าทุกๆ 60-75 วินาทีในสหรัฐอเมริกา มีผู้เสียชีวิต 1 รายจากภาวะหัวใจหยุดเต้นโดยไม่คาดคิด ปัญหาของการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหันซึ่งดึงดูดความสนใจของแพทย์โรคหัวใจมานานหลายทศวรรษ ได้กลับมารุนแรงอีกครั้งในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เมื่อการศึกษาโดยอิงประชากรจำนวนมากที่จัดทำโดยองค์การอนามัยโลก แสดงให้เห็นว่ามีอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ใหญ่เพิ่มขึ้น และไม่ ผู้ใหญ่เท่านั้น ปรากฎว่ากรณีการเสียชีวิตกะทันหันไม่ได้เกิดขึ้นบ่อยนัก และปัญหานี้ต้องอาศัยการศึกษาอย่างใกล้ชิด

ในระหว่างการตรวจทางพยาธิวิทยา (การชันสูตรพลิกศพ) ของผู้เสียชีวิตตามกฎแล้วไม่สามารถตรวจพบสัญญาณของความเสียหายต่อหัวใจหรือหลอดเลือดซึ่งอาจอธิบายได้ว่าการไหลเวียนโลหิตหยุดกะทันหัน คุณลักษณะอีกประการหนึ่งของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันคือหากให้ความช่วยเหลือได้ทันท่วงที ผู้ป่วยดังกล่าวสามารถฟื้นคืนชีพได้ และในทางปฏิบัติสิ่งนี้จะเกิดขึ้นค่อนข้างบ่อย โดยปกติแล้ว การช่วยชีวิตจะดำเนินการโดยใช้เครื่องช่วยหายใจและการนวดหัวใจแบบปิด บางครั้งเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตการชกที่หน้าอกบริเวณหัวใจก็เพียงพอแล้ว หากเกิดภัยพิบัติในสถานพยาบาลหรือต่อหน้าแพทย์ฉุกเฉิน จะมีการจำหน่ายไฟฟ้าแรงสูงเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิต - การช็อกไฟฟ้า

การเสียชีวิตกะทันหันซึ่งขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหัวใจ มักเรียกว่าการเสียชีวิตด้วยหัวใจกะทันหัน สาเหตุของโรคหัวใจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตกะทันหันส่วนใหญ่ พื้นฐานของการตัดสินดังกล่าวคือข้อมูลทางสถิติที่บ่งชี้ว่ามีการบันทึกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหัวใจแม้ว่าเหยื่อจะไม่เคยบ่นเกี่ยวกับสุขภาพของเขาก็ตาม หลอดเลือดแดงแข็งตัวของหลอดเลือดหัวใจสามารถพบได้ในผู้คนมากกว่าครึ่งหนึ่งที่เสียชีวิตเนื่องจากการหยุดไหลเวียนของเลือดกะทันหัน รอยแผลเป็นบนกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งบ่งบอกถึงอาการหัวใจวายครั้งก่อนและมวลหัวใจที่เพิ่มขึ้นพบได้ใน 40-70% ของกรณี สาเหตุที่ชัดเจนเช่นนี้ เช่น ลิ่มเลือดสดในหลอดเลือดหัวใจจากภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันนั้นพบได้น้อยมาก ด้วยการตรวจอย่างละเอียด (เป็นที่ชัดเจนว่าทุกกรณีของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันทำหน้าที่เป็นพื้นฐานสำหรับการตรวจอย่างละเอียด) แทบจะเป็นไปได้ที่จะตรวจพบพยาธิสภาพบางอย่างได้ อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ไม่ได้ทำให้การตายอย่างกะทันหันมีความลึกลับน้อยลงแต่อย่างใด ท้ายที่สุดแล้วการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในหัวใจและหลอดเลือดมีอยู่และก่อตัวมาเป็นเวลานานและความตายก็เกิดขึ้นอย่างกะทันหันและไม่คาดคิด วิธีใหม่ล่าสุดในการศึกษาระบบหัวใจและหลอดเลือด (อัลตราซาวนด์ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบเกลียว) ตรวจจับการเปลี่ยนแปลงที่เล็กที่สุดในหลอดเลือดและหัวใจโดยไม่ต้องเปิดร่างกาย และข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงบางอย่างสามารถพบได้ในเกือบทุกคนซึ่งโชคดีที่ส่วนใหญ่มีชีวิตอยู่ในวัยชรา

เนื่องจากในกรณีของการเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ไม่สามารถตรวจพบการทำลายระบบหัวใจและหลอดเลือดได้ จึงสันนิษฐานได้ว่าภัยพิบัตินี้เกี่ยวข้องกับความผิดปกติ ไม่ใช่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของหัวใจ สมมติฐานนี้ได้รับการยืนยันด้วยการพัฒนาและการแนะนำวิธีการปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการติดตามการทำงานของหัวใจในระยะยาว (การบันทึก ECG เป็นเวลาหลายชั่วโมงและหลายวัน) เห็นได้ชัดว่าการเสียชีวิตอย่างกะทันหันส่วนใหญ่ (65-80%) เกี่ยวข้องโดยตรงกับภาวะกระเป๋าหน้าท้อง

ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นบ่อยครั้งมาก (มากถึง 200 หรือมากกว่าต่อนาที) การหดตัวของโพรงหัวใจผิดปกติ - กระพือ การกระพือปีกไม่ได้มาพร้อมกับการหดตัวของหัวใจอย่างมีประสิทธิภาพดังนั้นหัวใจจึงหยุดทำหน้าที่หลักในการปั๊ม การไหลเวียนโลหิตหยุดลงและเสียชีวิต กระเป๋าหน้าท้องอิศวรทันที - การหดตัวของโพรงหัวใจเพิ่มขึ้นเป็น 120-150 ครั้งต่อนาที - เพิ่มภาระในกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรวดเร็วอย่างรวดเร็วทำให้ปริมาณสำรองหมดลงอย่างรวดเร็วซึ่งนำไปสู่การหยุดการไหลเวียนโลหิต

นี่คือลักษณะการหยุดชะงักของจังหวะปกติในสภาวะของการกระพือปีกของกระเป๋าหน้าท้องที่ดูเหมือนกับการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ:

ตามกฎแล้วการกระพือจะตามมาด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้นโดยสมบูรณ์เนื่องจากพลังงานสำรองหมดลง แต่ภาวะไม่สามารถถือเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันได้ แต่เป็นกลไกของมัน
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าปัจจัยสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการเสียชีวิตด้วยหัวใจอย่างกะทันหันคือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน - การละเมิดปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากอาการกระตุกหรือการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจ เป็นเช่นนั้น: เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไป เพราะไม่มีอะไรอยู่ในใจเมื่อผู้เชี่ยวชาญพิจารณาว่าหัวใจเป็นอวัยวะที่ใช้เลือดเหมือนกับเครื่องยนต์ที่ใช้เชื้อเพลิง แท้จริงแล้วการขาดออกซิเจนทำให้เกิดการหยุดชะงักในความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัว และเพิ่มความไวต่อการระคายเคือง ซึ่งก่อให้เกิดการรบกวนจังหวะ เป็นที่ยอมรับแล้วว่าการรบกวนในการควบคุมประสาทของหัวใจ (ความไม่สมดุลของเสียงอัตโนมัติ) สามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของจังหวะได้ เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าความเครียดมีส่วนทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ - ฮอร์โมนเปลี่ยนความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจ เป็นที่ทราบกันดีว่าการขาดโพแทสเซียมและแมกนีเซียมส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการทำงานของหัวใจ และภายใต้เงื่อนไขบางประการสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ไม่ต้องสงสัยเลยว่ายาและปัจจัยที่เป็นพิษบางชนิด (เช่น แอลกอฮอล์) อาจนำไปสู่ความเสียหายต่อระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจหรือส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่ถึงแม้จะมีความชัดเจนในกลไกส่วนบุคคลของการรบกวนในการทำงานปกติของหัวใจ แต่หลายกรณีของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันไม่ได้รับคำอธิบายที่น่าพอใจ ขอให้เราระลึกถึงกรณีการเสียชีวิตของนักกีฬารุ่นเยาว์ที่เกิดขึ้นเป็นประจำ

มาติเยอ มองคูร์ นักเทนนิสชาวฝรั่งเศสวัย 24 ปี ซึ่งถูกพบว่าเสียชีวิตในอพาร์ตเมนต์ของเขาในเขตชานเมืองของปารีสในคืนวันอังคารที่ 7 กรกฎาคม พ.ศ. 2551 เสียชีวิตด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น

ตามกฎแล้ว เยาวชนกลุ่มนี้ที่ได้รับการฝึกอบรมและมีพัฒนาการทางร่างกายดีมีการดูแลทางการแพทย์ที่ดีพอสมควร ไม่น่าเป็นไปได้ที่ในบรรดานักกีฬามืออาชีพที่ประสบความสำเร็จเป็นพิเศษด้วยความพยายามทางกายภาพจะมีคนที่ป่วยด้วยโรคร้ายแรงของหัวใจและหลอดเลือด เป็นการยากยิ่งขึ้นไปอีกที่จะจินตนาการถึงความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่ต้องใช้ความพยายามอย่างมากเป็นประจำ สถิติการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในหมู่นักกีฬาที่ค่อนข้างสูงสามารถอธิบายได้จากการมีน้ำหนักเกินอย่างเห็นได้ชัดหรือการใช้สารทางเภสัชวิทยาที่เพิ่มความทนทานทางกายภาพ (ยาสลบ) จากสถิติพบว่าการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในคนหนุ่มสาวมักเกี่ยวข้องกับการเล่นกีฬา (ประมาณ 20%) หรือเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับ (30%) อุบัติการณ์ที่สูงของภาวะหัวใจหยุดเต้นขณะนอนหลับเป็นการหักล้างธรรมชาติของหลอดเลือดหัวใจของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันอย่างน่าเชื่อ หากไม่ใช่ในทุกกรณีก็เป็นส่วนสำคัญเช่นกัน ในระหว่างการนอนหลับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของจังหวะเกิดขึ้นซึ่งมีลักษณะเป็นหัวใจเต้นช้า - อัตราการเต้นของหัวใจลดลงเหลือ 55-60 ครั้งต่อนาที ในนักกีฬาที่ผ่านการฝึกแล้ว ความถี่นี้ยิ่งต่ำกว่าอีกด้วย

V. Turchinsky นักกีฬาที่โดดเด่นและเป็นคนสวยที่ส่งเสริมและดำเนินชีวิตอย่างมีสุขภาพดี จู่ๆ ก็ล้มลงและเสียชีวิตก่อนอายุ 50 ปี

หนังสือพิมพ์หลายฉบับมอบรางวัลให้กับนักกีฬา นักการเมือง และศิลปินชื่อดังที่เสียชีวิตกะทันหัน แต่ภัยพิบัติหลายอย่างก็เกิดขึ้นกับคนธรรมดาที่ไม่ได้เขียนถึงในหนังสือพิมพ์ด้วย
- เขามีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์! – ญาติและเพื่อนๆ ตะลึง อึ้งไปหลายวัน แต่ความโน้มน้าวใจอย่างไม่หยุดยั้งต่อสิ่งที่เกิดขึ้นในไม่ช้าก็ทำให้ใครๆ เชื่อความจริงได้ ถ้าเขาเสียชีวิต นั่นหมายความว่าเขาป่วย

การเสียชีวิตอย่างกะทันหันมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยประเภทอื่นมากกว่า - ผู้ที่ป่วยเป็นโรคทางจิต นักวิจัยเชื่อมโยงปรากฏการณ์นี้กับการใช้ยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทซึ่งส่วนใหญ่ส่งผลต่อระบบการนำหัวใจ

เป็นที่ทราบกันดีว่าผู้ติดสุรามีแนวโน้มที่จะเสียชีวิตกะทันหัน ทุกอย่างชัดเจนไม่มากก็น้อย: เอทิลแอลกอฮอล์ทำลายกล้ามเนื้อหัวใจและระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ วันหนึ่ง เมื่อขาดพลังงานและการควบคุมจังหวะ หัวใจก็หยุดเต้นหลังจากดื่มสุราอีกครั้ง

ดูเหมือนว่าตอนนี้วงกลมของเหยื่อถูกกำหนดแล้ว: กลุ่มเสี่ยงประกอบด้วยผู้ที่เป็นโรคหัวใจซึ่งไม่แสดงตัวจนกว่าจะถึงเวลาหนึ่ง นักกีฬาที่ร่างกายเกินพิกัดเป็นส่วนหนึ่งของวิถีชีวิตของพวกเขา ตัวแทนจำนวนมากของประชากรที่เสพเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หรือยาเสพติด

แต่ในซีรีส์นี้ กรณีการเสียชีวิตของเด็กเล็กโดดเด่นกว่าใคร นั่นคือกลุ่มอาการการเสียชีวิตของทารกอย่างกะทันหัน นักวิทยาศาสตร์ชาวอังกฤษที่ศึกษากรณีดังกล่าว 325 กรณีได้ข้อสรุปว่าอันตรายส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 13 ของชีวิต เกือบทุกครั้ง การเสียชีวิตของทารกเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับ บ่อยครั้งสิ่งนี้เกิดขึ้นในฤดูหนาวและเมื่อทารกนอนคว่ำหน้า นักวิจัยบางคนเชื่อมโยงการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของทารกกับกลิ่นต่างๆ (น้ำหอม ควันบุหรี่)

แม้จะมีความชัดเจนในความเชื่อมโยงระหว่างปัจจัยเสี่ยงและกรณีการเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่น่าสลดใจ แต่คนส่วนใหญ่ที่เสียชีวิตกะทันหันไม่เคยมีปัจจัยเหล่านี้เลย การเสียชีวิตอย่างกะทันหันกลายเป็นนิสัยในการไปเยี่ยมคนที่มีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์

ตามสถิติทางการแพทย์ ร้อยละ 90 ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ที่มีอายุระหว่าง 25 ถึง 45 ปี เกิดขึ้นจากภาวะเส้นเลือดอุดตันในปอดที่เกี่ยวข้องกับเส้นเลือดขอด

– ในประเทศของเรา ผู้หญิงทุกๆ วินาทีและผู้ชายทุกๆ ห้าคนต้องทนทุกข์ทรมานจากเส้นเลือดขอด ดังนั้นภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอดจึงเป็นอันตรายต่อผู้หญิงมากกว่า ตามข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ ในสหรัฐอเมริกา มีผู้เสียชีวิตจากการวินิจฉัยนี้ 250-300,000 คนต่อปี ในยุโรป - 150,000 คนในรัสเซีย - ยิ่งไปกว่านั้น ตัวเลขที่ฉันให้ไว้สามารถคูณด้วยสองได้อย่างปลอดภัย แม้ว่าสถิติอาจบ่งบอกถึงสิ่งที่ตรงกันข้าม เพราะบ่อยครั้งการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจากโรคหลอดเลือดอุดตันที่ปอดในประเทศของเรานั้นมีสาเหตุมาจากอาการหัวใจวายหรือโรคหัวใจอื่น ๆ ยูริ คาฟิซอฟกล่าว

เพื่อหลีกเลี่ยงโรคที่เป็นอันตราย - เส้นเลือดขอดคุณต้องดูแลขาของคุณ แพทย์ตั้งชื่อสัญญาณแรกของเส้นเลือดขอดว่าเป็นอาการบวมที่ขาโดยไม่มีสาเหตุ ซึ่งมักมีเพียงหนึ่งในนั้นคือหลอดเลือดดำแมงมุมและก้อนที่หลอดเลือดดำที่ขา

– หากคุณสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในตัวเอง ฉันแนะนำให้คุณไปพบนักบำบัดหรือแพทย์โลหิตวิทยา อย่างไรก็ตาม ผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทางเหล่านี้ในเชลนีก็ไม่มีปัญหา” ยูริ ซัลมาโนวิชบอกเรา

นอกจากนี้คุณต้องป้องกันโรคนี้ ออกกำลังกายเป็นพิเศษ และสวมชุดรัดรูป

– แบบฝึกหัดเหล่านี้ง่ายมาก สามารถทำได้ทุกโอกาส - นั่งทำงาน ยืนที่ป้ายรถเมล์ (ดูแผนภาพ) และชุดชั้นในรัดรูปสมัยใหม่ - ถุงเท้ายาวถึงเข่า ถุงน่อง กางเกงรัดรูป - ดูน่าดึงดูดทีเดียว บางครั้งก็สวยกว่าปกติด้วยซ้ำ แพทย์กล่าว

แต่ยังมีความเสี่ยงอื่นๆ ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจากภาวะลิ่มเลือดอุดตันในปอด ในจำนวนนี้ได้แก่เที่ยวบินระยะไกลบนเครื่องบิน การเดินทางไปภูเขา ภาวะน้ำไม่ดี และการตั้งครรภ์ เพื่อปกป้องตัวคุณเอง ยูริ คาฟิซอฟ แนะนำให้สวมชุดชั้นในแบบรัดรูปบนเครื่องบิน ดื่มน้ำอย่างน้อย 1.5-2 ลิตรต่อวัน อย่าลืมเกี่ยวกับกฎการดื่มบนภูเขา และสตรีมีครรภ์ก็สวมชุดชั้นในแบบพิเศษด้วย

พันธุกรรมก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน

– มีเด็กสาวคนหนึ่งเพิ่งมาหาฉัน เธออายุ 20 กว่าๆ นิดหน่อย เธอบอกว่าครอบครัวนี้ฝังศพพ่อของพวกเขาเมื่ออายุ 30 ปี และฝังน้องชายของพวกเขาเมื่ออายุ 27 ปี พวกเขาต้องทนทุกข์ทรมานจากเส้นเลือดขอดและเสียชีวิตกะทันหันจากภาวะลิ่มเลือดอุดตัน เราค้นพบระยะเริ่มแรกของเส้นเลือดขอดในผู้ป่วย ซึ่งเราสามารถควบคุมได้ และตอนนี้ความเสี่ยงในการพัฒนาสถานการณ์เดียวกันของโรคได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ” ยูริ ซัลมาโนวิช กล่าว

มีการวินิจฉัยอื่น ๆ ที่พบบ่อยน้อยกว่าที่กระตุ้นให้เกิดการเสียชีวิตอย่างกะทันหันจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน - โรคอ้วน, ภาวะหัวใจห้องบน, ความดันโลหิตสูง

ดังที่แพทย์กล่าวไว้ เส้นเลือดขอดและภาวะลิ่มเลือดอุดตันเป็นคุณค่าของมนุษยชาติสำหรับการเดินตัวตรง และที่สำคัญที่สุดโรคนี้ส่งผลกระทบต่อผู้ที่ถูกบังคับให้ยืนมากเนื่องจากกิจกรรมทางวิชาชีพของพวกเขา - ศัลยแพทย์, ช่างทำผม, พนักงานขาย