Mengapa orang mati. Mengapa orang diyakini paling sering meninggal di pagi hari?

ARTIKEL EKSPERIMENTAL

UDC 577.15:576.367

Acadesine menyebabkan kematian sel tumor non-apoptosis

V. A. Glazunova1*, K. V. Lobanov2, R. S. Shakulov2, A. S. Mironov2, A. A. Shtil1 "N.N. Blokhin Pusat Penelitian Onkologi Rusia dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, 115478, Moskow, Kashirskoe sh. ., 24

■Lembaga Penelitian Negara Genetika dan Seleksi Mikroorganisme Industri, 117545, Moskow, Dorozhny pr-d, 1 *Email: [dilindungi email] Diterima oleh redaksi 27 Desember 2012

ABSTRAK Pengaruh acadesine (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-0-O-ribofuranoside) pada sel tumor dan non-tumor dari berbagai spesies dan asal jaringan telah dipelajari. Telah ditetapkan bahwa acadesine menyebabkan kematian sel tumor non-apoptosis; Sensitivitas sel non-tumor terhadap aksi senyawa ini jauh lebih rendah. Acadesine menyebabkan kematian sel tumor dengan fenotip resistensi obat karena ekspresi transporter P-glikoprotein dan inaktivasi protein proapoptosis p53. Aktivitas transporter adenosin merupakan kondisi yang diperlukan untuk kematian sel, sedangkan fungsi protein kinase yang diaktifkan AMP tidak diperlukan. Kematian sel tumor yang dominan di bawah pengaruh acadesine dan kekhasan mekanisme sitotoksisitasnya membuat senyawa ini menjanjikan sebagai agen antitumor. Kata kunci acadesine, kematian sel, sel tumor.

perkenalan

Acadesine (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-P-O-ribofuranoside, AICAR) sedang diuji dalam uji klinis sebagai obat untuk pengobatan leukemia limfositik kronis. Sifat penting dari acadesine adalah toksisitas utamanya terhadap sel tumor dengan kerusakan yang lebih ringan pada sel non-tumor. Sebelumnya, acadesine telah terbukti mampu menstimulasi AMP-activated protein kinase (AMPK), pengatur penting keseimbangan energi sel yang mengontrol oksidasi asam lemak, metabolisme glukosa, dan sintesis protein, asam lemak, dan kolesterol. Mekanisme kerja acadesine adalah karena fosforilasinya oleh adenosin kinase untuk membentuk ZMP (5-amino-4-imidazolecarboxamide ribotide), zat antara dalam sintesis basa purin de novo. ZMP, dengan meniru efek metabolik AMP, mampu mengaktifkan AMPK. Efek antitumor dari acadesine dikaitkan dengan induksi apoptosis. Pada saat yang sama, terdapat bukti kematian sel non-apoptosis dan mekanisme kerja acadesine yang tidak bergantung pada AMPK pada sel tumor.

Dalam karya ini, pengaruh acadesine pada sel mamalia dipelajari. Telah terbukti bahwa acadesine menyebabkan kematian sel tumor di berbagai jaringan.

asal baru, termasuk sel yang resisten terhadap sejumlah agen antitumor. Mekanisme kematian sel berbeda dengan apoptosis; Ciri penting mereka adalah kebutuhan akan transportasi adenosin. Sel non-tumor kurang sensitif terhadap aksi acadesine. Selektivitas efek sitotoksik dan kekhasan mekanisme kematian sel tumor mungkin menjadi faktor penting yang menentukan prospek penggunaan acadesine dalam terapi tumor.

bagian eksperimental

Garis sel manusia berikut digunakan dalam percobaan: HCT116 (adenokarsinoma usus besar), HCT116p53KO (subline isogenik di mana p53 tidak berfungsi), K562 (leukemia promyelocytic), K562/4 (subline diperoleh setelah seleksi untuk bertahan hidup dengan adanya doxorubicin ; menyatakan protein resistensi multidrug (MDR) P-glikoprotein; Pgp), MCF-7 (adenokarsinoma payudara), MCF-7Dox (sublineage setelah seleksi untuk bertahan hidup dengan adanya doxorubicin; fenotip MDR yang dimediasi Pgp), kultur fibroblas PFC-2 , limfosit darah dari donor sehat, serta sel tikus: P388 (leukemia limfositik) dan Sp2/0 (mieloma). Reagen dibeli dari PanEco, Rusia (kecuali ditentukan lain). Sel dikultur di mo-

Medium Eagle yang dimodifikasi Dulbecco dengan penambahan 5% serum janin anak sapi (Bio-Whittaker, Austria), 2 mM L-glutamin, 100 U/ml penisilin dan 100 μg/ml streptomisin pada suhu 37°C, 5% CO2 dalam atmosfer lembab . Percobaan menggunakan kultur dalam fase pertumbuhan logaritmik. Limfosit diisolasi dari darah tepi donor dengan sentrifugasi dalam gradien kepadatan Ficoll-urografin (d = 1,077 g/cm3).

Acadesine diperoleh di GosNIIGenetika dengan metode mikrobiologi menggunakan strain rekombinan asli. Selain itu, sitotoksisitas acadesine dari Sigma dinilai. Perusahaan yang sama membeli dipyridamole, penghambat reseptor adenosin, 5-iodotubercidine, penghambat adenosin kinase yang mencegah konversi acadesine menjadi ZMP, dan zVAD-fmk (carbobenzoxyvalylalanyl-aspartyl-fluoromethylketone), penghambat pan-caspase. Semua senyawa dilarutkan dalam dimetil sulfoksida atau air (10-20 mM) dan disimpan pada suhu -20°C. Pada hari percobaan, pengenceran obat disiapkan dalam media kultur. Untuk menilai sitotoksisitas acadesine, kami menggunakan uji MTT, pewarnaan sel dengan propidium iodida dan annexin V terkonjugasi dengan fluorescein isothiocyanate (FITC), penentuan

siklus sel dalam aliran sitometri dan analisis elektroforesis integritas DNA genom. Dalam beberapa percobaan, obat rujukannya adalah gas gliserolipid alkil kationik-P-(4-[(2-ethoxy-3-octadecyloxy)prop-1-yloxycarbonyl]butyl)-N-methylimidazolium iodide, suatu penginduksi apoptosis.

HASIL DAN DISKUSI

Sensitivitas preferensi sel tumor terhadap acadesine

Dalam percobaan awal, kami menetapkan bahwa sediaan acadesine yang diperoleh secara mikrobiologis dan acadesine komersial identik dalam sifat fisikokimia, kemurnian, stabilitas penyimpanan dan sitotoksisitas (data tidak ditampilkan). Untuk penelitian lebih lanjut, kami menggunakan acadesine yang diperoleh dengan metode penulis. Di meja Gambar 1 menunjukkan sitotoksisitas acadesine untuk sel yang ditransformasi dan tidak ditransformasi (dikultur atau baru diisolasi) dari berbagai spesies dan asal jaringan.

Dari data yang disajikan pada tabel. 1, maka yang paling sensitif terhadap aksi acadesine adalah

Tabel 1. Sitotoksisitas acadesine pada sel mamalia

Rantai akademis, mm

G G.125 G.25 G.5 1.G 2.G

K562 1GG* 1GG 70 46 9G

P388 1GG 36 30 20 9G

Sp2/0 1GG 34 29 14GG

K562/4 1GG 1GG 72 42 8 G

MCF-7 1GG 1GG 82 50 15 2

MCF-7Dox 1GG 1GG 86 48 17 1

HCT116 1GG 1GG 50 36 23G

HCT116p53KO 1GG 1GG 54 34 25G

HPF-2, memperbanyak 1GG 1GG 1GG 96 96 86

HPF-2, tidak berkembang biak** 1GG 1GG 1GG 1GG 95 92

Limfosit donor 1GG 1GG 1GG 98 94 90

Catatan. Hasil tes MTT setelah inkubasi sel selama 72 jam disajikan. Kelangsungan hidup sel yang diinkubasi tanpa acadesine diambil sebagai 100%. Setiap nilai adalah rata-rata dari lima percobaan independen, standar deviasi< 0%. ""Пролиферацию фибробластов останавливали культивированием клеток до монослоя (контактное торможение деления клеток).

Sel P388 (leukemia tikus) dan Sp2/0 (mieloma tikus): pada konsentrasi acadesine 0,125 mM, ~1/3 populasi sel bertahan. Garis sel lain yang ditransformasikan yang dipelajari juga mati ketika terkena konsentrasi acadesine submillimolar. Penting bahwa sitotoksisitas acadesine hampir sama dalam kasus garis leukemia K562 dan sublinenya dengan MDR yang dimediasi Pgp (K562/4). Hal yang sama juga berlaku untuk garis adenokarsinoma payudara MCF-7 dan subline MDR (Tabel 1). Perbandingan sitotoksisitas acadesine terhadap garis HCT116 dan subline HCT116p53KO (resisten terhadap sejumlah senyawa antitumor yang merusak DNA) menunjukkan bahwa inaktivasi protein proapoptosis p53 tidak menyebabkan peningkatan kelangsungan hidup sel dengan adanya acadesine.

Yang sama pentingnya adalah kelangsungan hidup sel non-tumor yang jauh lebih tinggi dengan adanya acadesine: kematian limfosit donor dan fibroblas yang tidak berubah praktis tidak ada bahkan ketika terkena acadesine dalam konsentrasi milimolar selama 72 jam paparan terus menerus (Tabel 1). Dengan demikian, acadesine menyebabkan kematian dominan pada sel-sel yang ditransformasi (suspensi dan epitel), termasuk sel-sel subseluler yang resisten terhadap senyawa antitumor lainnya. Sel-sel non-tumor dirusak oleh acadesine pada tingkat yang jauh lebih rendah. Fitur-fitur ini membuatnya menjanjikan untuk menggunakan acadesine sebagai agen antitumor. Namun, untuk ini penting untuk menetapkan mekanisme toksisitas acadesine terhadap sel tumor.

Acadesine menginduksi kematian sel non-apoptosis

Pengaruh acadesine pada distribusi ploidi garis sel adenokarsinoma usus besar HCT116 dipelajari dengan flow cytometry. 24 jam setelah penambahan acadesine (0,25 mM), akumulasi sel dalam fase S ditentukan, dan setelah 48 jam (Gbr. 1), kematian sel massal ditentukan (area di sebelah kiri puncak G1; hipodiploid inti).

Akumulasi DNA yang terfragmentasi mungkin merupakan tanda kematian sel apoptosis jika pembelahan DNA terjadi di ruang internukleosom, dibuktikan dengan terbentuknya sekumpulan fragmen sepanjang 140-170 bp. dengan elektroforesis. Untuk menguji kemungkinan ini, integritas DNA ditentukan dalam sel HCT116 yang diobati dengan acadesine. Ternyata acadesine, tidak seperti obat referensi - gliserolipid alkil kationik, tidak menyebabkan munculnya "tangga" fragmen DNA yang merupakan karakteristik apoptosis (Gbr. 2).

Fluoresensi

Beras. Gambar 1. Distribusi garis sel HCT116 melintasi fase siklus di bawah pengaruh acadesine 0,4 mM. A - sel utuh; B - akumulasi pada fase S setelah 24 jam; B - akumulasi di area sub^1 setelah 48 jam

Argumen yang mendukung mekanisme kematian sel HCT116 non-apoptosis di bawah pengaruh acadesine adalah hasil pewarnaan sel dengan annexin U-FITC dan propidium iodida (Gbr. 3). Annexin U mengikat fosfatidilserin pada membran plasma (translokasi fosfatidilserin dari lapisan lipid bagian dalam membran

Beras. 2. Integritas DNA pada sel HCT116.

1 - Sel utuh;

2 - acadesin, 0,4 mM, 24 jam;

3 - alkil gliserolipid kationik, 6 µM, 24 jam (kontrol metode)

Beras. 3. Pewarnaan sel HCT116 dengan annexin V-FITC dan propidium iodida. Warna semu: merah - sel utuh; ungu - acadesine (0,4 mM, 24 jam); biru - gliserolipid alkil kationik (kontrol metode; lihat keterangan pada Gambar 2)

secara eksternal dianggap sebagai tanda apoptosis). Propidium iodida mampu menembus sel yang mengalami nekrosis (pelanggaran integritas membran plasma). Sel HCT116 yang diobati dengan acadesine (0,4 mM, 24 jam) tidak diwarnai dengan annexin V-FITC; sebaliknya, sel-sel tersebut mengakumulasi propidium iodida (Gambar 3), menunjukkan komponen nekrotik dari mekanisme kematian. Hasil serupa diperoleh saat merekam sel nekrotik menggunakan trypan blue (data tidak ditampilkan). Kemungkinan besar gangguan integritas membran plasma merupakan kejadian akhir kematian sel yang disebabkan oleh acadesine. Obat pembanding, suatu gliserolipid alkil kationik, menyebabkan peningkatan sel annexin V-positif yang merupakan karakteristik apoptosis (Gbr. 3).

Karena kematian sel apoptosis menunjukkan peran aktif caspase, efek inhibitor pan-caspase zVAD-fmk pada sitotoksisitas acadesine dipelajari. Sel HCT116 diinkubasi dengan 200 μM zVAD-fmk selama 30 menit, setelah itu acadesine ditambahkan ke dalam kultur dan inkubasi dilanjutkan selama 24 jam. Kehadiran zVAD-fmk tidak mengurangi kematian sel, yang menegaskan kesimpulan tentang non-apoptosis. mekanisme sitotoksisitas acadesine.

Interaksi dengan reseptor adenosin diperlukan untuk kematian sel tumor di bawah pengaruh acadesine

Pemindahan acadesine dari lingkungan ekstraseluler ke dalam sel dapat dilakukan oleh transporter adenosin. Kami mempelajari efek dipyridamole, suatu penghambat transporter ini, pada sitotoksisitas acadesine dalam garis sel P388. Ternyata dengan adanya dipyridamole, sel tidak sensitif bahkan terhadap konsentrasi acadesine yang relatif tinggi (hingga 0,8 mM) (Tabel 2).

Untuk memperjelas peran jalur metabolisme acadesine-MP-AMPK dalam sitotoksisitas acadesine

Tabel 2. Sitotoksisitas acadesine dalam kombinasi dengan dipyridamole atau 5-iodotubercidin

Paparan Acadesine, mM

0 0.08 0.1 0.2 0.4 0.8

Akademizin 100* 79 З8 ЗЗ 20 18

Acadesine + dipyridamole, 5 µM 100 100 99 99 100 101

Acadesine + 5-iodotubercidin, 0,05 µM 100 76 39 31 22 16

*Kelangsungan hidup (%) sel leukemia P388 menurut tes MTT setelah inkubasi selama 72 jam.

(fosforilasinya oleh adenosin kinase untuk membentuk ZMP dan mengaktifkan AMPK), sel diinkubasi dengan acadesine dan inhibitor adenosin kinase 5-iodotubercidin. Inhibitor tidak mempengaruhi sitotoksisitas acadesine (Tabel 2). Oleh karena itu, kematian sel sebagai respons terhadap acadesine bukan karena pembentukan ZMP dan aktivasi AMPK.

Dengan demikian, studi tentang mekanisme sitotoksisitas acadesine mengungkapkan sejumlah ciri yang menunjukkan sifat efek farmakologis senyawa ini yang tidak sepele. Acadesine menyebabkan kematian sel tumor yang dikultur dengan efek yang jauh lebih kecil pada sel non-tumor. Acadesine beracun bagi sel dengan penentu molekuler resistensi obat - ekspresi Pgp dan p53 yang tidak berfungsi. Penting untuk menekankan sifat non-apoptosis dari kematian sel tumor di bawah pengaruh acadesine. Hasil ini memungkinkan kita untuk menganggap acadesine sebagai reagen unik untuk mempelajari mekanisme kematian sel tumor dan kandidat obat yang menjanjikan.

Pertanyaannya tetap terbuka tentang target intraseluler acadesine, interaksi yang menyebabkan kematian sel tumor. Kami telah menunjukkan bahwa kondisi kematian sel adalah berfungsinya transporter adenosin, sedangkan aktivasi AMPK tidak diperlukan. Masuk akal untuk berasumsi bahwa tumor yang mengekspresikan pengangkut dan reseptor adenosin ini akan paling sensitif terhadap acadesine. Peran transpor basa purin dalam kematian sel belum dipahami dengan baik; analisis ekspresi diferensial transporter dan reseptor adenosin pada berbagai jenis tumor diperlukan. Kemungkinan besar peningkatan ekspresi molekul-molekul ini akan menjadi penanda molekuler baru dari sensitivitas tumor terhadap acadesine dan kriteria untuk memilih pasien untuk terapi yang tepat.

Pekerjaan ini didukung oleh Kementerian Pendidikan dan Ilmu Pengetahuan Federasi Rusia (Kontrak Negara No. 16.N08.12.1010), dan juga sebagian didukung oleh Dynasty Non-profit Programs Foundation.

BIBLIOGRAFI

1. Akademisi. AICA Ribosida, ARA 100, Arasin, GP 1 110.

Narkoba R D. 2008. V. 9. No. 3. P. 169-175.

2. Jose C., Bellance N., Chatelain E.H., Benard G., Nouette-Gau-lain K., Rossignol R. // Mitokondria. 2012.V.12.Hal.100-109.

3. Jose C., Hebert-Chatelain E., Bellance N., Larendra A., Su M., Nouette-Gaulain K., Rossignol R. // Biochim. Biofisika. tindakan. 2011.V.1807.Hal.707-718.

4. van den Neste E., van den Berghe G., Bontemps F. // Opin Ahli. Menginvestasikan. Narkoba. 2010.V.19.No.4.Hal.571-578.

5. Javaux F., Vincent M.F., Wagner D.R., van den Berghe G. // Biokimia. J.1995.V.305.Hal.913-919.

6. Merrill G.F., Kurth E.J., Hardie D.G., Winder W.W. // Endokrinol. Metab. 1997.V.273.No.6.Hal.1107-1112.

7. Su RY, Chao Y., Chen TY, Huang DY, Lin W.W. // Mol. Terapi Kanker. 2007. V.6.No.5.P.1562-1571.

8. Theodoropoulou S., Kolovou PE, Morizane Y., Kayama M., Nicolaou F., Miller J.W., Gragoudas E., Ksander BR, Vavvas D.G. // FASEB. 2010.V.24.Hal.2620-2630.

9. Buku Pegangan Metabolomik. Metode Farmakologi dan Toksikologi / Eds Whei-Mei Fan T. dkk. 2012.V.17.Hal.439-480.

10. Walker J., Jijon H.B., Diaz H., Salehi P., Churchill T., Madsen K.L. // Biokimia. J.2005.V.385.Hal.485-491.

11. Campas C., Santidrian A.F., Domingo A., Gil J. // Leukemia. 2005.V.19.Hal.292-294.

12. Lopez J.M., Santidrian A.F., Campas C., Gil J. // Biokimia. J.2003.V.70.Hal.1027-1032.

13. Guigas B., Sakamoto K., Taleux N., Reyna S.M., Musi N., Viollet B., Hue L. // IUBMB Life. 2009.V.61.No.1.Hal.18-26.

14. Lobanov K.V., Errais Lopez L., Korolkova N.V., Tyaglov B.V., Glazunov A.V., Shakulov R.S., Mironov A.S. // Akta Alam. 2011. Jilid 3. Nomor 2 (9). hal.83-93.

15. Lysenkova L.N., Turchin K.F., Korolev A.M., Bykov E.E., Da-nilenko V.N., Bekker O.B., Trenin A.S., Elizarov S.M., Dezhen-kova L.G., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. // J. Antibiotik. (Tokyo). 2012.V.65.No.8.Hal.405-411.

16. Simonova V.S., Samusenko A.V., Filippova N.A., Tevyashova A.N., Lyniv L.S., Kulik G.I., Chekhun V.F., Shtil A.A. // Buletin. pengalaman. biol. Sayang. 2005. T.4.hlm.451-455.

17. Markova A.A., Plyavnik N.V., Pletneva M.V., Serebrennikova G.A., Shtil A.A. // Baji. onkohematol. 2012.Vol.5.No.2.

18. Shchekotikhin A.E., Glazunova V.A., Dezhenkova L.G., Shevtsova E.K., Traven’ V.F., Balzarini J., Huang H.-S., Shtil A.A., Preobrazhenskaya M.N. //Eur. J.Med. kimia. 2011.V.46.Hal.213-218.

19. Gadalla A.E., Pearson T., Currie A.J., Dale N., Hawley S.A., Sheehan M., Hirst W., Michel A.D., Randall A., Hardie D.G., Frenguelli B.G. // J. Neurokimia. 2004.V.88.Hal.1272-1282.

Dalam dunia kedokteran, kematian mendadak akibat gagal jantung dianggap sebagai akibat fatal yang terjadi secara alami. Hal ini terjadi baik pada orang yang sudah lama menderita penyakit jantung, maupun pada orang yang belum pernah menggunakan jasa dokter spesialis jantung. Patologi yang berkembang dengan cepat, bahkan terkadang seketika, disebut kematian jantung mendadak.

Seringkali tidak ada tanda-tanda ancaman terhadap kehidupan, dan kematian terjadi dalam beberapa menit. Patologinya bisa berkembang perlahan, dimulai dengan nyeri di daerah jantung dan denyut nadi yang cepat. Durasi masa pengembangan hingga 6 jam.

Kematian jantung dibedakan antara cepat dan seketika. Varian penyakit jantung koroner fulminan menyebabkan kematian pada 80-90% kejadian. Penyebab utamanya juga termasuk infark miokard, aritmia, dan gagal jantung.

Baca lebih lanjut tentang alasannya. Kebanyakan dari mereka berhubungan dengan perubahan pada pembuluh darah dan jantung (kejang arteri, hipertrofi otot jantung, aterosklerosis, dll). Di antara prasyarat umum adalah sebagai berikut:

iskemia, aritmia, takikardia, gangguan aliran darah;
melemahnya miokardium, kegagalan ventrikel;
cairan bebas di perikardium;
tanda-tanda penyakit jantung dan pembuluh darah;
cedera jantung;
perubahan aterosklerotik;
kemabukan;
cacat bawaan pada katup, arteri koroner;
obesitas akibat gizi buruk dan gangguan metabolisme;
gaya hidup tidak sehat, kebiasaan buruk;
kelebihan fisik.

Lebih sering terjadinya kematian jantung mendadak dipicu oleh kombinasi beberapa faktor secara bersamaan. Risiko kematian akibat penyakit jantung koroner meningkat pada orang yang:

ada penyakit kardiovaskular bawaan, penyakit jantung iskemik, takikardia ventrikel;
ada kasus resusitasi sebelumnya setelah diagnosis serangan jantung;
serangan jantung sebelumnya didiagnosis;
ada patologi alat katup, insufisiensi kronis, iskemia;
fakta hilangnya kesadaran dicatat;
ada penurunan ejeksi darah dari ventrikel kiri kurang dari 40%;
Diagnosis hipertrofi jantung ditegakkan.

Kondisi penting sekunder yang meningkatkan risiko kematian adalah: takikardia, hipertensi, hipertrofi miokard, perubahan metabolisme lemak, diabetes. Merokok, aktivitas fisik yang lemah atau berlebihan memiliki efek yang merugikan

Tanda-tanda gagal jantung sebelum kematian

Henti jantung seringkali merupakan komplikasi setelah menderita penyakit kardiovaskular. Karena itu, jantung bisa tiba-tiba berhenti beraktivitas. Setelah tanda pertama muncul, kematian bisa terjadi dalam waktu 1,5 jam.

Gejala berbahaya sebelumnya:

sesak napas (hingga 40 gerakan per menit);
menekan rasa sakit di daerah jantung;
kulit menjadi abu-abu atau kebiruan, menjadi dingin;
kejang akibat hipoksia jaringan otak;
pemisahan busa dari rongga mulut;
perasaan takut.

Banyak orang mengalami gejala eksaserbasi penyakit dalam waktu 5-15 hari. Sakit jantung, lesu, sesak nafas, lemas, malaise, aritmia. Sesaat sebelum kematian, kebanyakan orang mengalami ketakutan. Anda harus segera menghubungi dokter spesialis jantung.

Tanda-tanda saat serangan:

kelemahan, pingsan karena tingginya laju kontraksi ventrikel;
kontraksi otot yang tidak disengaja;
kemerahan pada wajah;
kulit pucat (menjadi dingin, kebiruan atau abu-abu);
ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi, detak jantung;
kurangnya refleks pupil yang menjadi lebar;
ketidakteraturan, pernapasan kejang, berkeringat;
Kemungkinan kehilangan kesadaran, dan setelah beberapa menit, berhentinya pernapasan.

Dalam kasus kematian, dengan latar belakang kesehatan yang tampak baik, gejala bisa saja muncul, namun tidak termanifestasi dengan jelas.

Mekanisme perkembangan penyakit

Dari hasil penelitian terhadap orang-orang yang meninggal akibat gagal jantung akut, ditemukan bahwa sebagian besar dari mereka mengalami perubahan aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner. Akibatnya sirkulasi miokard terganggu dan rusak.

Pasien mengalami pembesaran vena hati dan leher, dan terkadang edema paru. Henti peredaran darah koroner didiagnosis; setelah setengah jam, kelainan pada sel miokard diamati. Seluruh proses memakan waktu hingga 2 jam. Setelah aktivitas jantung berhenti, perubahan ireversibel terjadi pada sel otak dalam waktu 3-5 menit.

Seringkali kasus kematian jantung mendadak terjadi saat tidur setelah pernapasan terhenti. Dalam mimpi, praktis tidak ada peluang keselamatan.

Statistik kematian akibat gagal jantung dan karakteristik usia

Satu dari lima orang akan mengalami hal ini selama hidup mereka. Kematian instan terjadi pada seperempat korban. Angka kematian akibat diagnosis ini melebihi angka kematian akibat infark miokard sekitar 10 kali lipat. Hingga 600 ribu kematian dilaporkan setiap tahun karena alasan ini. Menurut statistik, setelah pengobatan gagal jantung, 30% pasien meninggal dalam waktu satu tahun.

Lebih sering, kematian koroner terjadi pada orang berusia 40-70 tahun yang didiagnosis mengalami kelainan pembuluh darah dan jantung. Laki-laki lebih sering terkena penyakit ini: pada usia muda 4 kali, pada orang tua – 7 kali, pada usia 70 – 2 kali. Seperempat pasien tidak mencapai usia 60 tahun. Kelompok risiko tidak hanya mencakup orang lanjut usia, tetapi juga orang-orang yang sangat muda. Penyebab kematian jantung mendadak pada usia muda dapat berupa kejang pembuluh darah, hipertrofi miokard akibat penggunaan narkoba, serta stres berlebihan dan hipotermia.

Tindakan diagnostik

90% episode kematian jantung mendadak terjadi di luar rumah sakit. Ada baiknya jika ambulans tiba dengan cepat dan dokter melakukan diagnosis cepat.

Dokter darurat mencatat tidak adanya kesadaran, denyut nadi, pernapasan (atau kehadirannya yang jarang terjadi), dan tidak adanya respons pupil terhadap cahaya. Untuk melanjutkan tindakan diagnostik, tindakan resusitasi terlebih dahulu diperlukan (pijat jantung tidak langsung, ventilasi buatan pada paru-paru, pemberian obat secara intravena).

Setelah ini, EKG dilakukan. Pada kardiogram garis lurus (henti jantung), dianjurkan pemberian adrenalin, atropin, dan obat lain. Jika resusitasi berhasil dilakukan pemeriksaan laboratorium lebih lanjut, pemantauan EKG, dan USG jantung. Berdasarkan hasil, intervensi bedah, implantasi alat pacu jantung, atau pengobatan konservatif dengan obat-obatan dapat dilakukan.

Perawatan Mendesak

Dengan gejala kematian mendadak akibat gagal jantung, dokter hanya punya waktu 3 menit untuk membantu dan menyelamatkan pasien. Perubahan ireversibel yang terjadi pada sel otak setelah periode ini menyebabkan kematian. Pertolongan pertama yang tepat waktu dapat menyelamatkan nyawa.

Perkembangan gejala gagal jantung difasilitasi oleh keadaan panik dan ketakutan. Pasien harus tenang, menghilangkan stres emosional. Panggil ambulans (tim kardiologi). Duduklah dengan nyaman, turunkan kaki Anda ke bawah. Ambil nitrogliserin (2-3 tablet) di bawah lidah.

Henti jantung sering terjadi di tempat keramaian. Orang-orang di sekitar Anda perlu segera memanggil ambulans. Sambil menunggu kedatangannya, Anda perlu memberikan korban udara segar, jika perlu, melakukan pernapasan buatan, dan melakukan pijat jantung.

Pencegahan

Untuk mengurangi angka kematian, tindakan pencegahan penting dilakukan:

konsultasi rutin dengan ahli jantung, prosedur pencegahan dan resep (perhatian khusus
pasien dengan hipertensi, iskemia, ventrikel kiri lemah);
penolakan terhadap kebiasaan buruk yang memprovokasi, memastikan nutrisi yang tepat;
kontrol tekanan darah;
EKG sistematis (perhatikan indikator non-standar);
pencegahan aterosklerosis (diagnosis dini, pengobatan);
metode implantasi pada kelompok risiko.

Kematian jantung mendadak adalah patologi parah yang terjadi secara instan atau dalam waktu singkat. Sifat patologi koroner dikonfirmasi oleh tidak adanya cedera dan serangan jantung yang tiba-tiba dan cepat. Seperempat kasus kematian jantung mendadak terjadi dalam waktu sangat cepat, dan tanpa adanya prekursor yang terlihat.

Anda mungkin juga tertarik pada:

Cara mengenali dan mengobati gagal jantung akut
Tanda-tanda penyakit jantung koroner pada pria: metode diagnostik

Sejak kemunculan manusia, ia selalu tersiksa oleh pertanyaan-pertanyaan tentang misteri kelahiran dan kematian. Tidak mungkin untuk hidup selamanya, dan, mungkin, tidak akan lama lagi para ilmuwan akan menemukan ramuan keabadian. Setiap orang prihatin dengan pertanyaan tentang bagaimana perasaan seseorang ketika dia meninggal. Apa yang terjadi saat ini? Pertanyaan-pertanyaan ini selalu membuat khawatir masyarakat, dan hingga saat ini para ilmuwan belum menemukan jawabannya.

Interpretasi kematian

Kematian adalah proses alami untuk mengakhiri keberadaan kita. Tanpanya, mustahil membayangkan evolusi kehidupan di bumi. Apa yang terjadi jika seseorang meninggal? Pertanyaan ini telah menarik dan akan terus menarik minat umat manusia selama masih ada.

Meninggal dunia membuktikan sampai batas tertentu bahwa yang terkuat dan terkuat adalah yang bertahan hidup. Tanpanya, kemajuan biologis tidak mungkin terjadi, dan manusia mungkin tidak akan pernah muncul.

Terlepas dari kenyataan bahwa proses alami ini selalu menarik minat orang, membicarakan kematian itu sulit dan sulit. Pertama-tama, karena timbul masalah psikologis. Berbicara tentang ini, kita sepertinya secara mental mendekati akhir hidup kita, itulah sebabnya kita tidak ingin berbicara tentang kematian dalam konteks apa pun.

Sebaliknya sulit membicarakan kematian, karena kita yang hidup belum mengalaminya, sehingga kita tidak bisa mengatakan apa yang dirasakan seseorang ketika meninggal.

Beberapa orang membandingkan kematian dengan sekadar tertidur, sementara yang lain berpendapat bahwa kematian adalah semacam kelupaan, ketika seseorang benar-benar melupakan segalanya. Tapi tentu saja tidak satu pun atau yang lain yang benar. Analogi-analogi ini tidak bisa disebut memadai. Kita hanya bisa mengatakan bahwa kematian adalah lenyapnya kesadaran kita.

Banyak yang terus percaya bahwa setelah kematiannya, seseorang berpindah begitu saja ke dunia lain, di mana ia berada bukan pada tingkat tubuh fisik, tetapi pada tingkat jiwa.

Dapat dikatakan bahwa penelitian mengenai kematian akan selalu berlanjut, namun penelitian tersebut tidak akan pernah memberikan jawaban yang pasti tentang apa yang dirasakan orang-orang saat ini. Ini sungguh mustahil; tak seorang pun pernah kembali dari dunia lain untuk memberi tahu kita bagaimana dan apa yang terjadi di sana.

Apa yang dirasakan seseorang saat meninggal?

Sensasi fisik mungkin saat ini bergantung pada apa yang menyebabkan kematian. Oleh karena itu, hal tersebut bisa menyakitkan atau tidak, dan beberapa orang percaya bahwa hal tersebut cukup menyenangkan.

Setiap orang mempunyai perasaan batinnya masing-masing dalam menghadapi kematian. Kebanyakan orang memiliki semacam rasa takut yang ada di dalam diri mereka, mereka sepertinya menolak dan tidak mau menerimanya, berpegang teguh pada kehidupan dengan sekuat tenaga.

Bukti ilmiah menunjukkan bahwa setelah otot jantung berhenti, otak masih hidup beberapa detik, orang tersebut tidak lagi merasakan apapun, namun masih sadar. Beberapa orang percaya bahwa pada saat inilah hasil-hasil kehidupan diringkas.

Sayangnya, tidak ada yang bisa menjawab pertanyaan tentang bagaimana seseorang meninggal dan apa yang terjadi. Semua sensasi ini kemungkinan besar bersifat individual.

Klasifikasi biologis kematian

Karena konsep kematian adalah istilah biologis, klasifikasi harus didekati dari sudut pandang ini. Berdasarkan hal ini, kategori kematian berikut dapat dibedakan:

Alami.
Tidak wajar.

Kematian alami dapat digolongkan sebagai kematian fisiologis, yang dapat terjadi karena:

Penuaan tubuh.
keterbelakangan janin. Oleh karena itu, ia meninggal segera setelah lahir atau saat masih dalam kandungan.

Kematian tidak wajar dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

Kematian karena penyakit (infeksi, penyakit kardiovaskular).
Tiba-tiba.
Tiba-tiba.
Kematian akibat faktor eksternal (kerusakan mekanis, gagal napas, paparan arus listrik atau suhu rendah, intervensi medis).

Beginilah cara kita mengkarakterisasi kematian secara kasar dari sudut pandang biologis.

Klasifikasi sosial-hukum

Jika kita berbicara tentang kematian dari sudut pandang ini, maka itu bisa berupa:

Kekerasan (pembunuhan, bunuh diri).
Tanpa kekerasan (epidemi, kecelakaan industri, penyakit akibat kerja).

Kematian akibat kekerasan selalu dikaitkan dengan pengaruh luar, sedangkan kematian tanpa kekerasan disebabkan oleh kelemahan pikun, penyakit, atau cacat fisik.

Dalam jenis kematian apa pun, kerusakan atau penyakit memicu proses patologis yang merupakan penyebab langsung kematian.

Sekalipun penyebab kematiannya diketahui, masih mustahil untuk mengatakan apa yang dilihat seseorang ketika dia meninggal. Pertanyaan ini akan tetap tidak terjawab.

Tanda-tanda kematian

Dimungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda awal dan dapat diandalkan yang menunjukkan bahwa seseorang telah meninggal. Kelompok pertama meliputi:

Tubuh tidak bergerak.
Kulit pucat.
Tidak ada kesadaran.
Nafas terhenti, denyut nadi tidak ada.
Tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal.
Pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.
Tubuh menjadi dingin.

Tanda-tanda yang menunjukkan kematian 100%:

Mayatnya mati rasa dan kedinginan, dan bintik-bintik kadaver mulai muncul.
Manifestasi kadaver akhir: dekomposisi, mumifikasi.

Tanda-tanda pertama dapat disalahartikan oleh orang yang tidak tahu apa-apa sebagai kehilangan kesadaran, sehingga hanya dokter yang boleh mengumumkan kematian.

Tahapan kematian

Kematian mungkin memerlukan periode waktu yang berbeda. Ini bisa berlangsung beberapa menit, atau dalam beberapa kasus berjam-jam atau berhari-hari. Kematian merupakan suatu proses yang dinamis, dimana kematian tidak terjadi secara instan, melainkan bertahap, jika yang dimaksud bukan kematian instan.

Tahapan kematian berikut dapat dibedakan:

Keadaan praagonal. Proses peredaran darah dan pernapasan terganggu, hal ini menyebabkan jaringan mulai kekurangan oksigen. Kondisi ini bisa berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.
Jeda terminal. Pernapasan terhenti, kerja otot jantung terganggu, dan aktivitas otak terhenti. Periode ini hanya berlangsung beberapa menit.
Rasa sakit. Tubuh tiba-tiba mulai berjuang untuk bertahan hidup. Pada saat ini terjadi jeda singkat dalam pernapasan dan melemahnya aktivitas jantung, akibatnya semua sistem organ tidak dapat berfungsi secara normal. Penampilan seseorang berubah: mata menjadi cekung, hidung menjadi mancung, rahang bawah mulai melorot.
Kematian klinis. Pernafasan dan peredaran darah terhenti. Selama periode ini, seseorang masih dapat dihidupkan kembali jika belum lebih dari 5-6 menit berlalu. Setelah hidup kembali pada tahap inilah banyak orang membicarakan apa yang terjadi jika seseorang meninggal.
Kematian biologis. Tubuh akhirnya tidak ada lagi.

Setelah kematian, banyak organ yang tetap dapat bertahan selama beberapa jam. Ini sangat penting, dan pada periode inilah mereka dapat digunakan untuk transplantasi ke orang lain.

Kematian klinis

Ini bisa disebut tahap transisi antara kematian akhir suatu organisme dan kehidupan. Jantung berhenti bekerja, pernafasan terhenti, semua tanda fungsi vital tubuh hilang.

Dalam 5-6 menit, proses ireversibel belum dimulai di otak, jadi saat ini ada peluang untuk menghidupkan kembali seseorang. Tindakan resusitasi yang memadai akan membuat jantung kembali berdetak dan organ tubuh berfungsi.

Tanda-tanda kematian klinis

Jika Anda mengamati seseorang dengan cermat, Anda dapat dengan mudah menentukan permulaan kematian klinis. Dia mengalami gejala-gejala berikut:

Tidak ada denyut nadi.
Pernapasan berhenti.
Jantung berhenti bekerja.
Pupil mata sangat melebar.
Tidak ada refleks.
Orang tersebut tidak sadarkan diri.
Kulitnya pucat.
Tubuh berada dalam posisi yang tidak wajar.

Untuk menentukan permulaan momen ini, Anda perlu merasakan denyut nadi dan melihat pupilnya. Kematian klinis berbeda dari kematian biologis karena pupil tetap mempertahankan kemampuan bereaksi terhadap cahaya.

Denyut nadi bisa dirasakan di arteri karotis. Hal ini biasanya dilakukan bersamaan dengan pemeriksaan pupil untuk mempercepat diagnosis kematian klinis.

Jika seseorang tidak ditolong selama periode ini, maka kematian biologis akan terjadi, dan tidak mungkin menghidupkannya kembali.

Bagaimana mengenali kematian yang mendekat

Banyak filsuf dan dokter membandingkan proses kelahiran dan kematian satu sama lain. Mereka selalu individual. Tidak mungkin untuk memprediksi secara akurat kapan seseorang akan meninggalkan dunia ini dan bagaimana hal itu akan terjadi. Namun, sebagian besar orang yang sekarat mengalami gejala serupa saat mendekati kematian. Bagaimana seseorang meninggal bahkan mungkin tidak dipengaruhi oleh alasan yang memicu timbulnya proses ini.

Sesaat sebelum kematian, perubahan psikologis dan fisik tertentu terjadi di dalam tubuh. Di antara yang paling mencolok dan sering ditemui adalah sebagai berikut:

Tenaga yang tersisa semakin berkurang, rasa kantuk dan lemas di seluruh tubuh sering terjadi.
Frekuensi dan kedalaman pernapasan berubah. Periode berhenti digantikan oleh napas yang sering dan dalam.
Perubahan terjadi pada inderanya, seseorang dapat mendengar atau melihat sesuatu yang tidak dapat didengar oleh orang lain.
Nafsu makan menjadi lemah atau hampir hilang.
Perubahan sistem organ menyebabkan urin menjadi terlalu gelap dan tinja sulit dikeluarkan.
Ada fluktuasi suhu. Tinggi bisa tiba-tiba memberi jalan ke rendah.
Orang tersebut benar-benar kehilangan minat pada dunia luar.

Ketika seseorang sakit parah, gejala lain mungkin muncul sebelum kematiannya.

Perasaan seseorang pada saat tenggelam

Jika Anda bertanya tentang bagaimana perasaan seseorang ketika dia meninggal, jawabannya mungkin bergantung pada penyebab dan keadaan kematiannya. Ini terjadi secara berbeda untuk setiap orang, tetapi bagaimanapun juga, pada saat ini terjadi kekurangan oksigen yang akut di otak.

Setelah pergerakan darah terhenti, apapun metodenya, setelah sekitar 10 detik orang tersebut kehilangan kesadaran, dan tak lama kemudian kematian tubuh terjadi.

Jika penyebab kematiannya adalah tenggelam, maka saat seseorang berada di bawah air, ia mulai panik. Karena tidak mungkin dilakukan tanpa bernapas, setelah beberapa saat orang yang tenggelam harus menarik napas, tetapi alih-alih udara, air masuk ke paru-paru.

Saat paru-paru terisi air, rasa terbakar dan penuh muncul di dada. Lambat laun, setelah beberapa menit, muncul ketenangan, yang menandakan bahwa kesadaran akan segera meninggalkan orang tersebut, dan ini akan berujung pada kematian.

Umur seseorang di dalam air juga bergantung pada suhunya. Semakin dingin, semakin cepat tubuh mengalami hipotermia. Bahkan jika seseorang berada di atas air dan tidak berada di bawah air, peluang untuk bertahan hidup menurun setiap menitnya.

Jenazah yang sudah tak bernyawa masih bisa dikeluarkan dari air dan dihidupkan kembali jika belum lama berlalu. Langkah pertama adalah membersihkan saluran pernafasan dari air, kemudian melakukan tindakan resusitasi secara menyeluruh.

Perasaan saat serangan jantung

Dalam beberapa kasus, seseorang tiba-tiba jatuh dan meninggal. Seringkali, kematian akibat serangan jantung tidak terjadi secara tiba-tiba, namun perkembangan penyakit terjadi secara bertahap. Infark miokard tidak langsung mempengaruhi seseorang; untuk beberapa waktu, orang mungkin merasakan ketidaknyamanan di dada, tetapi cobalah untuk tidak memperhatikannya. Ini adalah kesalahan besar yang berakhir dengan kematian.

Jika Anda rentan terhadap serangan jantung, jangan berharap penyakit ini akan hilang dengan sendirinya. Harapan seperti itu mungkin akan mengorbankan nyawa Anda. Setelah serangan jantung, hanya beberapa detik akan berlalu hingga orang tersebut kehilangan kesadaran. Beberapa menit lagi, dan kematian sudah merenggut orang yang kita cintai.

Jika pasien berada di rumah sakit, maka ia mempunyai kesempatan untuk keluar jika dokter mendeteksi serangan jantung tepat waktu dan melakukan tindakan resusitasi.

Suhu tubuh dan kematian

Banyak orang tertarik dengan pertanyaan pada suhu berapa seseorang meninggal. Kebanyakan orang ingat dari pelajaran biologi di sekolah bahwa bagi manusia suhu tubuh di atas 42 derajat dianggap berakibat fatal.

Beberapa ilmuwan mengasosiasikan kematian pada suhu tinggi dengan sifat-sifat air, yang molekulnya mengubah strukturnya. Namun ini hanyalah dugaan dan asumsi yang belum bisa diatasi oleh sains.

Jika kita mempertimbangkan pertanyaan pada suhu berapa seseorang meninggal, kapan hipotermia tubuh dimulai, maka kita dapat mengatakan bahwa ketika tubuh mendingin hingga 30 derajat, seseorang kehilangan kesadaran. Jika tidak ada tindakan yang diambil saat ini, kematian akan terjadi.

Banyak kasus seperti itu terjadi pada orang yang mabuk, yang tertidur di jalan pada musim dingin dan tidak pernah bangun.

Perubahan emosional menjelang kematian

Biasanya, sebelum kematian, seseorang menjadi acuh tak acuh terhadap segala sesuatu yang terjadi di sekitarnya. Dia tidak lagi berorientasi pada waktu dan tanggal, menjadi diam, tetapi beberapa, sebaliknya, mulai terus-menerus berbicara tentang jalan yang akan datang.

Orang terkasih yang sedang sekarat mungkin mulai memberi tahu Anda bahwa mereka berbicara atau melihat kerabatnya yang telah meninggal. Manifestasi ekstrim lainnya saat ini adalah keadaan psikosis. Selalu sulit bagi orang yang dicintai untuk menanggung semua ini, jadi Anda bisa berkonsultasi dengan dokter dan mendapatkan saran tentang minum obat untuk meringankan kondisi orang yang sekarat.

Jika seseorang jatuh pingsan atau sering tertidur dalam waktu lama, jangan coba-coba membangunkannya atau membangunkannya, cukup berada di sana, pegang tangannya, bicara. Banyak orang, bahkan dalam keadaan koma, dapat mendengar semuanya dengan sempurna.

Kematian selalu sulit; masing-masing dari kita akan melewati batas antara kehidupan dan ketiadaan pada waktunya. Kapan hal ini terjadi dan dalam keadaan apa, sayangnya, apa yang akan Anda rasakan mengenai hal ini tidak dapat diprediksi. Ini adalah perasaan murni individu untuk setiap orang.

Menurut definisi Organisasi Kesehatan Dunia, kematian mendadak mencakup kasus kematian individu yang sehat atau pasien yang kondisinya dianggap cukup memuaskan. Jelas terlihat bahwa kebanyakan orang memiliki kondisi kesehatan tertentu yang tidak berdampak signifikan terhadap kehidupan sehari-hari dan tidak menurunkan kualitasnya. Dengan kata lain, perubahan patologis pada organ dan sistem, jika terjadi pada orang seperti itu, bersifat kompensasi terus-menerus. Perwakilan umat manusia seperti itu diklasifikasikan sebagai “sehat secara praktis”. Di kelompok inilah fenomena yang paling sering terjadi, yang oleh para ilmuwan disebut kematian mendadak. Yang mengejutkan dari kalimat ini bukanlah kata kedua (cepat atau lambat semua orang akan mati), melainkan kata pertama. Mendadak adalah kematian tak terduga yang terjadi tanpa peringatan apa pun, di tengah-tengah keadaan sejahtera. Bencana ini sejauh ini tidak dapat diprediksi. Penyakit ini tidak memiliki prekursor atau tanda yang dapat mengingatkan dokter. Mempelajari banyak kasus kematian mendadak yang semakin umum, para ahli sampai pada kesimpulan bahwa peristiwa ini selalu memiliki penyebab vaskular, sehingga dapat diklasifikasikan sebagai bencana vaskular.

Seorang pengusaha besar dengan nama keluarga khas Georgia, salah satu pewaris kekayaan Uni Soviet yang runtuh, telah menanggung semua kesulitan pembagian properti dan menjalani kehidupan yang sehat dan benar di London. Dia mungkin punya cukup uang untuk pemeriksaan kesehatan lengkap, dan dokter pribadinya tidak akan melewatkan bahkan gumaman mencurigakan di area jantung. Kematian datang secara tiba-tiba dan sama sekali tidak disangka-sangka. Usianya sedikit di atas 50 tahun. Otopsi tidak mengungkapkan penyebab kematiannya.

Tidak ada statistik akurat mengenai kematian mendadak karena tidak ada definisi yang diterima secara umum mengenai konsep ini. Namun diperkirakan setiap 60-75 detik di Amerika Serikat, 1 orang meninggal karena serangan jantung yang tidak terduga. Masalah kematian jantung mendadak, yang telah menarik perhatian para ahli jantung selama beberapa dekade, kembali menjadi akut dalam beberapa tahun terakhir, ketika penelitian berbasis populasi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan peningkatan kejadian kematian mendadak di kalangan orang dewasa, dan bukan pada orang dewasa. hanya orang dewasa. Ternyata kasus kematian mendadak tidak jarang terjadi, dan masalah ini memerlukan kajian mendalam.

Selama pemeriksaan patologis (otopsi) almarhum, sebagai suatu peraturan, tidak mungkin untuk mendeteksi tanda-tanda kerusakan pada jantung atau pembuluh darah yang dapat menjelaskan penghentian sirkulasi darah secara tiba-tiba. Ciri lain dari kematian mendadak adalah jika bantuan tepat waktu diberikan, pasien tersebut dapat dihidupkan kembali, dan dalam praktiknya hal ini cukup sering terjadi. Biasanya, resusitasi dilakukan melalui pernapasan buatan dan pijat jantung tertutup. Terkadang, untuk memulihkan sirkulasi darah, pukulan di dada, di area jantung, sudah cukup. Jika terjadi bencana di fasilitas kesehatan atau di hadapan dokter darurat, maka pelepasan listrik tegangan tinggi digunakan untuk memulihkan sirkulasi darah - defibrilasi.

Kematian mendadak yang didasari oleh perubahan patologis pada jantung biasa disebut kematian jantung mendadak. Penyebab penyakit jantung merupakan penyebab sebagian besar kematian mendadak. Dasar penilaian tersebut adalah data statistik yang menunjukkan adanya perubahan patologis pada jantung, meskipun korban tidak pernah mengeluhkan kondisi kesehatannya. Aterosklerosis arteri koroner dapat ditemukan pada lebih dari separuh orang yang meninggal akibat terhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba. Bekas luka pada otot jantung, yang menandakan serangan jantung sebelumnya, dan peningkatan massa jantung ditemukan pada 40-70% kasus. Penyebab nyata seperti pembekuan darah segar di arteri koroner pada kematian jantung mendadak sangat jarang ditemukan. Dengan pemeriksaan yang cermat (jelas bahwa semua kasus kematian mendadak menjadi dasar pemeriksaan yang cermat), hampir selalu mungkin untuk mendeteksi beberapa patologi. Namun, hal ini tidak membuat kematian mendadak menjadi kurang misterius. Bagaimanapun, semua perubahan pada jantung dan pembuluh darah ada dan terbentuk dalam waktu yang lama, dan kematian terjadi secara tiba-tiba dan sama sekali tidak terduga. Metode terbaru untuk mempelajari sistem kardiovaskular (pemindaian ultrasonografi, spiral computerized tomography) mendeteksi perubahan terkecil pada pembuluh darah dan jantung tanpa ada pembukaan pada tubuh. Dan data ini menunjukkan bahwa perubahan tertentu dapat ditemukan pada hampir semua orang yang, untungnya, sebagian besar dapat hidup hingga usia lanjut.

Karena dalam kasus kematian mendadak tidak ada kerusakan pada sistem kardiovaskular yang dapat dideteksi, masih diasumsikan bahwa bencana ini disebabkan oleh disfungsi, dan bukan perubahan struktur jantung. Asumsi ini dikonfirmasi dengan pengembangan dan pengenalan ke dalam praktik klinis metode pemantauan fungsi jantung jangka panjang (perekaman EKG selama berjam-jam dan berhari-hari). Menjadi jelas bahwa kematian mendadak paling sering (65-80%) berhubungan langsung dengan fibrilasi ventrikel.

Fibrilasi ventrikel adalah kontraksi ventrikel jantung yang sangat sering (hingga 200 atau lebih per menit) dan tidak menentu. Berkibar tidak disertai dengan kontraksi jantung yang efektif, sehingga jantung berhenti menjalankan fungsi pemompaan utamanya. Sirkulasi darah terhenti dan kematian terjadi. Takikardia ventrikel mendadak - peningkatan kontraksi ventrikel jantung hingga 120-150 denyut per menit - secara tajam meningkatkan beban pada miokardium, dengan cepat menghabiskan cadangannya, yang menyebabkan terhentinya sirkulasi darah.

Berikut penampakan gangguan ritme normal menjadi keadaan ventrikular flutter pada elektrokardiogram:

Biasanya, flutter diikuti dengan serangan jantung total karena penipisan cadangan energinya. Namun fibrilasi tidak dapat dianggap sebagai penyebab kematian mendadak; melainkan mekanismenya.
Secara umum diterima bahwa faktor penyebab terpenting kematian jantung mendadak adalah iskemia miokard akut - suatu pelanggaran suplai darah ke otot jantung yang disebabkan oleh kejang atau penyumbatan arteri koroner. Benar saja: hal ini diterima secara umum, karena tidak ada hal lain yang terlintas dalam pikiran ketika para ahli menganggap jantung sebagai organ yang mengonsumsi darah seperti mesin yang mengonsumsi bahan bakar. Memang, kekurangan oksigen menyebabkan terganggunya kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan meningkatkan kepekaan terhadap iritasi, yang berkontribusi terhadap gangguan ritme. Telah diketahui bahwa gangguan regulasi saraf jantung (ketidakseimbangan tonus otonom) dapat menyebabkan gangguan ritme. Diketahui secara pasti bahwa stres berkontribusi terhadap terjadinya aritmia - hormon mengubah rangsangan otot jantung. Diketahui juga bahwa kekurangan kalium dan magnesium berdampak signifikan pada fungsi jantung dan, dalam kondisi tertentu, dapat menyebabkan gagal jantung. Tidak ada keraguan bahwa beberapa obat-obatan dan faktor toksik (misalnya alkohol) dapat menyebabkan kerusakan pada sistem konduksi jantung atau berkontribusi terhadap gangguan kontraktilitas miokard. Namun, meskipun mekanisme individu mengenai gangguan fungsi normal jantung sudah jelas, banyak kasus kematian mendadak tidak mendapat penjelasan yang memuaskan. Mari kita mengingat kembali kasus kematian atlet muda yang sering terjadi.

Pemain tenis Prancis berusia 24 tahun Mathieu Moncur, yang ditemukan tewas di apartemennya di pinggiran kota Paris pada malam Selasa 7 Juli 2008, meninggal karena serangan jantung.

Biasanya, kelompok pemuda yang terlatih dan berkembang secara fisik ini memiliki pengawasan medis yang cukup baik. Tidak mungkin di antara atlet profesional yang berhasil mencapai kesuksesan luar biasa melalui upaya fisiknya, ada orang yang menderita penyakit jantung dan pembuluh darah yang serius. Lebih sulit lagi membayangkan insufisiensi koroner pada orang yang rutin melakukan aktivitas fisik yang sangat besar. Statistik kematian mendadak yang relatif tinggi di kalangan atlet hanya dapat dijelaskan dengan kelebihan beban atau penggunaan agen farmakologis yang meningkatkan ketahanan fisik (doping). Menurut statistik, kematian mendadak pada orang muda paling sering dikaitkan dengan olahraga (sekitar 20%) atau terjadi saat tidur (30%). Tingginya kejadian serangan jantung saat tidur secara meyakinkan membantah sifat koroner dari kematian mendadak. Jika tidak di semua kasus, maka di sebagian besar kasus. Selama tidur, terjadi perubahan ritme fisiologis, yang ditandai dengan bradikardia - penurunan denyut jantung hingga 55-60 denyut per menit. Pada atlet terlatih, frekuensi ini bahkan lebih rendah lagi.

V. Turchinsky, seorang atlet luar biasa dan orang cantik yang mempromosikan dan menjalani gaya hidup sehat, tiba-tiba jatuh dan meninggal sebelum mencapai usia 50 tahun.

Beberapa baris surat kabar diberikan kepada atlet, politisi, dan artis terkenal yang meninggal mendadak. Namun banyak juga bencana serupa yang menimpa orang-orang biasa yang tidak diberitakan di surat kabar.
- Dia benar-benar sehat! – Kaget sanak saudara dan teman terkagum-kagum selama beberapa hari. Namun keyakinan yang tak terhindarkan atas apa yang terjadi segera membuat orang percaya pada fakta: jika dia meninggal, berarti dia sakit.

Kematian mendadak jauh lebih sering terjadi pada kategori pasien lain - orang yang menderita penyakit mental. Peneliti mengaitkan fenomena ini dengan penggunaan obat-obatan psikotropika yang sebagian besar mempengaruhi sistem konduksi jantung.

Diketahui bahwa pecandu alkohol rentan terhadap kematian mendadak. Di sini semuanya kurang lebih jelas: etil alkohol menghancurkan miokardium dan sistem konduksi jantung. Suatu hari, karena kehilangan energi dan kendali ritme, jantung berhenti berdetak setelah makan berlebihan lagi.

Tampaknya sekarang lingkaran korban sudah ditentukan: kelompok risiko terdiri dari orang-orang dengan penyakit jantung yang tidak muncul sampai waktu tertentu, atlet yang beban fisiknya menjadi bagian dari gaya hidup mereka, banyak perwakilan masyarakat yang menyalahgunakan alkohol. atau obat-obatan.

Namun dalam seri ini, kasus kematian anak kecil menonjol - sindrom kematian bayi mendadak. Ilmuwan Inggris yang mempelajari 325 kasus seperti itu sampai pada kesimpulan bahwa bahaya paling sering terjadi pada minggu ke-13 kehidupan. Hampir selalu, kematian bayi terjadi saat tidur; Lebih sering hal ini terjadi pada musim dingin dan saat bayi berbaring tengkurap. Beberapa peneliti mengasosiasikan kematian bayi mendadak dengan bau (parfum, asap tembakau).

Meskipun terdapat kejelasan hubungan antara faktor risiko dan kasus kematian mendadak yang tragis, sebagian besar orang yang meninggal mendadak tidak pernah memiliki faktor tersebut. Kematian mendadak sudah menjadi kebiasaan menjenguk orang yang benar-benar sehat.

Menurut statistik medis, 90 persen kematian mendadak pada orang berusia antara 25 dan 45 tahun disebabkan oleh emboli paru yang berhubungan dengan varises.

– Di negara kita, satu dari dua wanita dan satu dari lima pria menderita varises, sehingga tromboemboli paru lebih berbahaya bagi wanita. Menurut data ilmiah, di AS, 250-300 ribu orang meninggal karena diagnosis ini per tahun, di Eropa - 150 ribu orang, di Rusia - lebih banyak lagi, angka yang saya berikan dapat dikalikan dua dengan aman. Meskipun statistik mungkin menunjukkan sebaliknya, karena seringkali kematian mendadak akibat emboli paru di negara kita disebabkan oleh serangan jantung atau penyakit jantung lainnya, kata Yuri Khafizov.

Untuk menghindari penyakit berbahaya - varises, Anda perlu merawat kaki Anda. Tanda-tanda awal varises yang dokter sebutkan adalah pembengkakan kaki yang tidak menimbulkan sebab, seringkali hanya salah satunya, yaitu spider vena, dan bintil pada pembuluh darah di kaki.

– Jika Anda melihat perubahan seperti itu pada diri Anda, saya menyarankan Anda untuk menemui terapis atau ahli flebologi. Omong-omong, tidak ada kekurangan spesialis khusus di Chelny,” kata Yuri Salmanovich kepada kami.

Selain itu, Anda perlu mencegah penyakit ini, melakukan olahraga khusus, dan mengenakan pakaian kompresi.

– Latihan-latihan ini sangat mudah, dapat dilakukan kapan saja - duduk di tempat kerja, berdiri di halte bus (lihat diagram). Dan pakaian dalam kompresi modern - kaus kaki, stoking, celana ketat - terlihat cukup menarik, terkadang bahkan lebih cantik dari biasanya, kata dokter.

Namun ada risiko lain kematian mendadak akibat tromboemboli paru. Diantaranya adalah penerbangan jarak jauh dengan pesawat, perjalanan ke pegunungan, kondisi air yang buruk, dan kehamilan. Untuk melindungi diri, Yuri Khafizov menyarankan untuk mengenakan pakaian dalam kompresi di pesawat, minum air putih minimal 1,5-2 liter per hari, tidak melupakan aturan minum di pegunungan, dan ibu hamil juga memakai pakaian dalam khusus.

Keturunan juga memainkan peran penting.

– Seorang gadis muda baru-baru ini datang menemui saya, dia berusia sedikit di atas 20 tahun. Dia mengatakan bahwa keluarga tersebut menguburkan ayah mereka ketika dia berusia 30 tahun dan saudara laki-laki mereka ketika dia berusia 27 tahun. Mereka menderita varises dan meninggal mendadak karena tromboemboli. Kami menemukan tahap awal varises pada pasien, yang berhasil kami kendalikan, dan sekarang risiko terjadinya skenario penyakit yang sama telah berkurang secara signifikan,” kata Yuri Salmanovich.

Ada diagnosis lain yang kurang umum yang memicu kematian mendadak akibat trombosis - obesitas, fibrilasi atrium, hipertensi.

Seperti yang dikatakan dokter, varises dan tromboemboli adalah harga yang harus dibayar umat manusia untuk berjalan tegak. Dan yang terpenting, penyakit ini menyerang mereka yang, karena aktivitas profesionalnya, terpaksa harus banyak berdiri - ahli bedah, penata rambut, penjual.